Sindrom pulmonari

Berdasarkan data yang diperolehi oleh kaedah utama dan tambahan pemeriksaan pesakit, iaitu. E. Gejala dan tanda-tanda tertentu, ia adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa sindrom di mana sifat-sifat ini dihubungkan oleh satu mekanisme tunggal keunikan gabungan pembangunan patogenesis biasa yang timbul perubahan. Ini sindromik diagnostik penyakit peringkat, walaupun ia adalah yang pertengahan, adalah sangat penting kerana, dalam satu tangan, menghapuskan penilaian pemecahan setiap ciri yang dikenal pasti dan memberi gambaran yang lebih lengkap penyakit ini, di sisi lain, menjadikan ia perlu diagnostik seterusnya langkah - menentukan sindrom entiti nosological , kerana gambaran klinikal sindrom tertentu boleh menjadi ciri beberapa penyakit yang berlainan, dan salah satu matlamat utama jalur diagnostik adalah penentuan nosol tertentu bentuk ohic.

Terdapat beberapa sindrom pulmonari: sindrom pulmonari meterai sindrom pleural, sindrom oral, halangan bronkial, sindrom sindrom pikkviksky gipervozdushnosti paru-paru, apnea semasa tidur (sindrom apnea tidur), sindrom masalah pernafasan. Perlu diingat bahawa, sebagai sebahagian daripada sindrom yang sama mempunyai bilangan besar pilihan, diagnosis yang sememangnya penting, kerana rawatan akan berbeza.

Sindrom pulmonari utama

Sindrom penyakit paru-paru :

1. Infiltrat (pneumonik, suntikan, eosinofil).
2. Infarksi paru-paru (tromboembolisme, trombosis).
3. Atelectasis (obturation, mampatan, sindrom lobus tengah).
4. Kegagalan jantung kongestif (cecair bertakung di bahagian bawah paru-paru).
5. Bengkak.

Sindrom pleural:

1. Bendalir dalam rongga pleura (transudate, exudative pleurisy).
2. Udara dalam rongga pleura (pneumothorax).

Sindrom pernafasan (abses yang meresap dan bengkak, gua).

Sindrom bronchoobstructive:

1. Obturasi atau penyempitan bronkus.
2. Kekejangan Bronkial.

Sindrom hiperpemasan paru-paru (pelbagai jenis emphysema).

Sindrom Pickwick dan sindrom tidur apnea (sindrom sleep apnea).

Sindrom kegagalan pernafasan:

1. Kegagalan pernafasan akut (termasuk sindrom kesusahan dewasa).
2. Kekurangan pernafasan kronik.

Pengasingan sindrom ini terutamanya menggunakan kaedah asas pemeriksaan pesakit - pemeriksaan, rabaan, perkusi, auscultation.

Sindrom rongga pada paru-paru

Rongga sindrom termasuk tanda-tanda yang kelihatan adalah disebabkan oleh kehadiran rongga, abses, sista, t. E. Formasi mempunyai ketat, dinding lebih kurang lancar, sering dikelilingi oleh menyusup berserabut atau aci. Rongga boleh diisi sepenuhnya dengan udara sahaja (ruang kosong), atau tambahan mengandungi udara, atau bahawa jumlah cecair ditutup atau berkomunikasi dengan penyaliran bronkus. Semua ini, tentu saja, menjejaskan ciri-ciri simtomatologi, yang juga bergantung pada saiz rongga dan kedalaman lokasinya.

Dengan berlubang besar dan rongga yang terpencil, tanpa menghiraukan kandungannya, jitter suara lemah. Jika rongga itu berkomunikasi dengan bronkus dan sekurang-kurangnya sebahagiannya mengandungi udara, bunyi perkusi akan mempunyai warna tympanic; Di atas rongga yang dipenuhi dengan cecair, terdapat kebodohan atau kebodohan mutlak. Apabila auskultasi ke atas rongga udara terpencil, pernafasan tidak didengar; jika rongga udara mempunyai sambungan dengan penyaliran bronkus, pernafasan bronkial akan auscultated, yang mudah dibawa dari laman web ini (glotis) turus udara dan boleh memperoleh warna logam (nafas amforicheskoe) akibat resonans dalam rongga lancar berdinding. Rongga sebahagiannya mengandungi cecair adalah sumber rales lembap, yang cenderung untuk menjadi watak bersuara, kerana memegang meterai alam sekitar dipertingkatkan mereka (menyusup) kain. Tambahan pula, auscultation boleh menangkap bunyi bebas stenotic menguatkan pernafasan bronkial, yang terdapat dalam mesej tempat rongga (rongga) dengan penyaliran bronkus.

Ia harus diperhatikan bahawa semua gejala yang mencirikan sindrom rongga sering sangat dinamik, kerana ditanda pembangunan phasic pembentukan ceruk, terutamanya paru-paru bernanah : separa atau lengkap pengosongan digantikan oleh pengumpulan cecair, yang dapat dilihat kepada khusus rongga gejala rerechislennyh di atas terdiri daripada rozduh atau cecair .

[1], [2], [3], [4], [5]

Sindrom bronchoobstructive

Halangan bronkial ( sindrom halangan bronkial ) menjelma produktif, batuk dan gejala semula jadi membangunkan kesan jangka panjang kewujudannya kurang tidak produktif teruk - tanda-tanda emphysema. Asas manifestasi klinikal halangan bronkial berbohong halangan bronkial yang berkaitan dengan mereka pengudaraan sukar dan tidak sekata (advantageously dengan mengehadkan expiratory kadar aliran) dan peningkatan jumlah paru-paru sisa. Apabila benar sindrom halangan bronkial ia datang untuk mengubah patensi bronkus kecil (dipanggil berkaitan dengan Achilles 'heel "bronkus). Pelanggaran salib bronkus kecil berlaku paling sering disebabkan oleh keradangan dan edema mukosa bronkial ( bronkitis kronik, komponen alergi), bronchospasm, biasanya dengan mukosa edema (asma), sekurang-kurangnya - dalam fibrosis peribronchial meresap, bronkial perasan luar.

Bronkitis kronik adalah yang paling sering membawa kepada pembangunan parut radang tak boleh balik bronkus kecil dan adalah asas penyakit pulmonari obstruktif kronik, gejala klinikal utama yang berikut:

1. batuk dengan dahak tebal dan likat;
2. tanda-tanda klinikal dan fungsional halangan saluran udara;
3. meningkatkan sesak nafas;
4. pembangunan " jantung pulmonari " (cor pulmonale), pernafasan terminal dan kegagalan jantung.

Menghisap rokok - etiologic yang paling biasa dan menyokong perkembangan faktor penyakit ini. Oleh kerana kekerapan sianosis dan kegagalan jantung pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik digambarkan sebagai "biru Otechnik". Dalam penjelmaan ini, selepas obstruktif bronkiol sindrom mukosa radang terminal edema membawa kepada Hypoventilation alveolar, mengurangkan oksigen tekanan separa dan meningkatkan tekanan separa karbon dioksida - hypoxemia dan hiperkapnia, kekejangan berlaku tekanan darah tinggi kapilari alveolar dan peredaran pulmonari. Membentuk decompensation jantung paru-paru ditunjukkan oleh edema periferal.

Satu lagi punca biasa penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah emphysema obstruktif, di mana sianosis biasanya tidak disebut, pesakit dipanggil "pyhtelschikami merah jambu". Dalam kes ini juga menyatakan aliran udara had, tetapi ia adalah amat jelas pada pengeluaran nafas apabila terdapat spadenie bronkiol dengan kehilangan sifat kenyal alveoli, dengan peningkatan yang berkaitan dalam jumlah alveoli, mengurangkan bilangan kapilari alveolar, tiada shunting darah (berbeza dengan pertama penjelmaan pemeliharaan pengudaraan-perfusi hubungan) dan komposisi gas biasanya. Asap dengan emphysema adalah faktor etiologic utama, walaupun dalam sesetengah pesakit punca penyakit boleh dihidu, dan pencemaran udara defisit a1-antitrypsin.

Selalunya penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah gabungan dari keadaan-keadaan ini, yang menyebabkan halangan bronkial; sindrom ini sangat biasa, dan, memandangkan keterukan akibat, pengesanan sindrom tepat pada masanya dan penyakit mendasar, rawatan mereka, dan yang paling penting, pencegahan adalah sangat penting.

Sejak saluran pernafasan dan paru-obstruktif sindrom gejala objektif yang kurang berbanding dengan lain sindrom pulmonari besar, ia harus diperhatikan kepentingan klinikal yang luar biasa kerana batuk bukan sahaja aduan pesakit dan luka-luka bronkial mempunyai, tetapi juga sebagai menyumbang perubahan faktor dalam parenchyma paru-paru dengan sindrom halangan bronkial. Ciri-ciri utama sindrom - gejala komplikasinya, rsimptomy emphysema, yang diterangkan di bawah. Tetapi masih ada tanda-tanda kegagalan bronkial yang cacat seperti itu. Ini terutamanya termasuk dikesan menggunakan auscultation an - pernafasan Stomatitis keras dengan lanjutan tamat tempoh, berdehit, dan kepada khusus berdehit boleh dinilai bukan sahaja kepada tahap penyempitan tiub bronkial, tetapi juga pada tahap halangan. Yang penting komponen auscultatory halangan bronkial - pelanggaran inspiratory dan nisbah expiratory, berlakunya pengeluaran nafas panjang kasar. Akhir sekali, maksud yang besar klinikal untuk mengesan halangan bronkial mempunyai fungsi pernafasan, terutamanya kelajuan, khususnya menggunakan pengeluaran nafas telah ditubuhkan (sampel tersebut di atas Tiffno et al.).

[6], [7], [8]

Sindrom Hyperfusion

Sindrom paru-paru gipervozdushnosti sering akibat kesukaran lama sedia ada bernafas keluar (halangan bronkial), yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah sisa paru-paru, tekanan mekanikal kronik di atas alat alveolar anjal mereka stretchable, kehilangan kekal keupayaan untuk runtuh, meningkatkan nilai jumlah baki. Varian khas sindrom ini adalah emphysema, yang biasanya berkembang secara beransur-ansur. Bengkak akut paru-paru adalah jarang berlaku.

Oleh itu, terdapat hubungan rapat antara sindrom BOS dan emfisema paru-paru, yang selalu adalah obstruktif (obstruktif) watak. Pampasan lebih kurang sama (termasuk yg mewakili) emphysema yang terbentuk dalam tindak balas kepada pertumbuhan yang perlahan fibrosis pulmonari meresap. Kerana kenyataan bahawa halangan bronkial sering umum, emphysema - satu proses dua hala. Tanda-tanda klinikal ia adalah dada setong dengan pergerakan pernafasan dikurangkan, miskin gegaran kelakuan suara, kehadiran meluas bunyi perkusi berkotak yang boleh menggantikan kawasan kebodohan jantung, ofset tepi bawah cahaya ke bawah yang lemah seragam pernafasan Stomatitis, tanda-tanda auscultation sindrom halangan bronkial (berdehit, memanjang pengeluaran nafas).

Ia harus ditekankan bahawa tanda-tanda ini diturunkan apabila proses emphysematous jauh pergi; pasti ia mempunyai pengesanan erti yang lebih awal gejala termasuk dengan ketara satu - mengurangkan lawatan pernafasan kawasan paru-paru yang lebih rendah, yang secara beransur-ansur meningkat dengan masa, yang dikesan dengan baik sebelum tanda-tanda kembung paru-paru dinyatakan.

Sindrom Pickwick dan sindrom tidur apnea

Sindrom faedah pikkviksky dan apnea tidur semasa tidur (tidur apnea gejala), yang biasanya dirujuk dalam seksyen satu penyakit sistem pernafasan (walaupun hubungan langsung kepada penyakit paru-paru, mereka tidak mempunyai) sebagai manifestasi utama mereka - kegagalan pernafasan dengan hipoksia dan hypoxemia - berkembang dengan ketiadaan penyakit paru-paru utama.

Pikkviksky sindrom - gejala, yang terdiri daripada melahirkan Hypoventilation alveolar dan menyebabkan ia hipoksia dan hiperkapnia (RSO ₂ melebihi 50 mm Hg ..), asidosis pernafasan, serta rasa mengantuk siang hari yang sangat menarik, polycythemia, tahap hemoglobin, episod apnea. Sebab untuk ini dianggap sebagai Hypoventilation obesiti signifikan dengan pemendapan keutamaan lemak di bahagian abdomen dengan peningkatan yang sedikit; nampaknya ia mempunyai erti kecenderungan genetik untuk Hypoventilation a. Untuk pesakit-pesakit ini dicirikan oleh tempoh masa yang berpanjangan yang teruk (mengerikan) obesiti dengan berat badan naik mendadak, perkembangan penyakit jantung paru-paru, sesak nafas dengan melakukan senaman, sianosis, edema kaki, sakit kepala pagi, tetapi gejala yang paling biasa ialah rasa mengantuk yang tidak normal, termasuk semasa panggilan, membeli-belah, membaca, dan dalam keadaan lain. Yang menarik adalah hakikat bahawa penurunan berat badan membawa beberapa pesakit untuk mundur tanda-tanda utama gejala.

Walaupun kali pertama sambungan tiba-tiba muncul mengantuk dan apnea dengan obesiti besar berkala, ia telah dinyatakan pada awal abad XIX, istilah "sindrom pikkviksky" mula digunakan selepas William Osler mendapati gejala wira "Kelab Anumerta Papers Pikkvikskogo" Charles Dickens - lemak budak Joe: "... Pada kotak duduk lemak, lelaki malu-malu, hilang dalam tidur ... - Breakfast dengan Scot, - kata lelaki tua - dia tertidur lagi! "Awak lelaki," kata Encik Pickwick. "Adakah dia selalu tidur seperti itu?" "Dia tidur!" lelaki tua itu mengesahkan. "Dia selalu tidur." Dalam mimpi, dia mematuhi pesanan dan snores, berkhidmat di meja. "

Sindrom Pickwick, serta kehadiran umum berat badan yang berlebihan, sering diiringi dengan apnea berikutan berulang.

Pada masa ini, lebih banyak perhatian diberikan kepada gangguan pernafasan semasa tidur, khususnya, sindrom tidur apnea tidur. Adalah dipercayai bahawa 1% penduduk menderita akibat pelanggaran tersebut. Tanda anamnestic yang paling penting dalam sindrom ini adalah dengkur yang tidak teratur dan kuat ("berdengkur" berdengkur), terganggu oleh jeda yang lama, kadang-kadang sampai 2 minit. Ini berhenti bernafas membawa kepada hipoksia, yang menyebabkan gangguan serebral dan jantung. Sebagai tambahan kepada ciri ini, orang-orang ini pada siang hari, sekilas pandang, prestasi yang tidak terhad secara tidak terhad.

apnea tidur - sindrom dicirikan oleh episod bernafas penukaran 10 s atau lebih berkala berulang semasa tidur, hypoxemia, berdengkur histeria. Pathogenetically diasingkan 2 jenis apnea tidur: pusat, berlaku disebabkan oleh gangguan peraturan pusat pernafasan, dan obstruktif yang memimpin perolehan lelangit lembut, lidah, hiperplasia tonsil, adenoids, kecacatan dalam bahasa pembangunan rahang bawah, menyebabkan patensi sementara saluran pernafasan atas cara. Mengenai kedudukan praktikal adalah penting untuk menyerlahkan mekanisme apnea obstruktif semasa tidur, kerana ia ketara meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba, terutama pada orang yang mempunyai berat badan berlebihan dan mempunyai masalah alkohol. Risiko ini boleh dikurangkan dengan rawatan berterusan untuk penurunan berat badan.

Gambar klinikal sindrom apnea tidur terdiri daripada bernafas pemberhentian digambarkan episod kuat berdengkur, mengantuk waktu siang, kehilangan ingatan dan keupayaan untuk menumpukan perhatian, keletihan siang hari yang berlebihan, dan tekanan darah tinggi pada waktu pagi, tidak dikawal oleh rawatan konvensional. Ia lebih biasa pada lelaki pertengahan umur, seperti yang telah diperhatikan, dengan berat badan berlebihan, tetapi ia juga boleh berlaku pada kanak-kanak. Harus diingat kemungkinan kombinasi hipotiroidisme dan jenis obstruktif apnea tidur.

Untuk mendiagnosis sindrom, pemantauan monitor semasa tidur dengan rakaman elektroencephalogram, sifat pernafasan, ECG (untuk merakam aritmia mungkin), oksigenometri untuk menentukan tahap hipoksemia.

Sindrom apnea malam dianggap penting dan berpotensi berbahaya pada kekerapan lebih daripada 5 serangan sejam dan bertahan lebih daripada 10 saat setiap satu. Sesetengah penulis percaya bahawa serangan yang berpanjangan boleh mengakibatkan kematian mendadak semasa tidur.

Pengurangan berat badan, mengelakkan alkohol dan ubat penenang, terutamanya pernafasan berterusan semasa tidur menggunakan topeng khas yang menyediakan aliran udara melalui hidung di bawah tekanan, kini dianggap kaedah yang paling berkesan rawatan untuk sindrom apnea tidur obstruktif. Tahap tekanan inspirasi optimum yang dipilih melalui pemerhatian pemantauan membolehkan aliran udara yang dihirup untuk mengatasi rintangan, apnea tidak timbul, pengsan siang hari menurun, tekanan darah normal.

Sindrom kegagalan pernafasan

Sindrom kegagalan pernafasan - salah satu yang terbesar dan yang paling penting sindrom pulmonari, sejak penampilan menunjukkan kemunculan perubahan dalam fungsi-fungsi asas organ-organ pernafasan - Fungsi gas pertukaran, yang termasuk, seperti yang telah disebutkan, pengudaraan paru-paru (udara ke dalam alveoli), penyebaran (pertukaran gas dalam alveoli) dan perfusi (pengangkutan oksigen), menyebabkan terganggu mengekalkan gas darah arteri normal, bahawa pada peringkat pertama adalah diimbangi oleh kerja lebih sengit sistem pernafasan dan hati. Biasanya kegagalan pernafasan terbentuk dalam pesakit yang mengidap penyakit kronik paru-paru dan menyebabkan emfisema paru-paru dan fibrosis paru-paru, tetapi ia juga boleh berlaku pada pesakit dengan keadaan akut yang berkaitan dengan mematikan nafas besar berat paru-paru (pneumonia, radang selaput dada). Baru-baru ini, sindrom kesusahan kesakitan khusus orang dewasa telah dikenalpasti .

Kegagalan pernafasan adalah akibat dari pengudaraan paru-paru yang merosot (alveoli), sehingga terdapat dua jenis utama sindrom ini - yang menghalang dan menyekat.

Asas kegagalan pernafasan obstruktif adalah melanggar halangan bronkial, jadi penyakit yang paling kerap, yang membawa kepada pembangunan jenis kegagalan pernafasan obstruktif, adalah bronkitis kronik dan asma bronkial. Tanda klinikal yang paling penting kegagalan pernafasan yang menghalang adalah mengeringkan kering dengan pemanjangan penghembusan. Sampel Tiffno dan pneumotachometry adalah kaedah penting untuk pengesahan dan penilaian dinamik halangan bronkial, dan juga untuk mendapatkan hasil tahap keterukan bronchospasm sebagai penyebab halangan, sejak pengenalan bronkodilator dalam kes-kes meningkatkan sampel Tiffno dan pneumotachometry.

Jenis kedua melanggar fungsi pernafasan - ketat - timbul daripada kemustahilan penuh sekeliling alveoli untuk mendaftar di udara mereka secara bebas melalui saluran pernafasan. Sebab-sebab utama kekurangan pernafasan ketat adalah luka meresap parenchyma paru-paru (alveoli dan interstitium) seperti fibrosing alveolitis, pelbagai menyusup paru-paru, keras menindak besar mampatan atelectasis paru-paru dengan pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, tumor, hadkan pergerakan cahaya pada perekatan meluas di pleura dan obesiti yang teruk (sindrom pikkviksky), serta kelumpuhan otot pernafasan, termasuk diafragma fungsi pelanggaran (sen gangguan pernafasan -sectoral, dermatomyositis, polio ). Pada penunjuk masa sama sampel dan Tiffno pneumotachometry tidak berubah.

Akibat ketidakpatuhan metabolisme pengudaraan tisu pada kegagalan pernafasan adalah gangguan komposisi gas darah, menampakkan hiperkapnia apabila RSO ₂ adalah lebih besar daripada 50 mm Hg. Seni. (norma adalah sehingga 40 mm Hg) dan hipoksemia - penurunan PO2 sehingga 75 mm Hg. Seni. (norma adalah sehingga 100 mm Hg).

Selalunya hypoxemia (biasanya tanpa hiperkapnia) berlaku apabila jenis kegagalan pernafasan yang terhad berbanding dengan situasi di mana terdapat dinyatakan gipoventilya-tion, menyebabkan hypoxemia dan hiperkapnia.

Hypoxemia dan hiperkapnia adalah sangat berbahaya untuk tisu jantung dan otak, sebagai punca perubahan besar dan juga tidak dapat dipulihkan dalam fungsi organ-organ ini - sehingga koma serebrum dalam, aritmia jantung terminal.

Dengan keterukan tanda-tanda klinikal utama, seperti dyspnea, sianosis, takikardia, biasanya menilai tahap kegagalan pernafasan. Kriteria penting untuk tahap kegagalan pernafasan adalah kesan ke atas mereka senaman, yang terutama merujuk kepada dyspnea yang berlaku pada permulaan (ijazah kegagalan pernafasan) hanya dengan tekanan fizikal; Ijazah II - rupa dyspnea dengan penuaan fizikal tidak penting; pada tahap ketiga, sirosis mengganggu pesakit dan berehat. Selaras dengan sesak nafas, takikardia bertambah. Komposisi gas darah bervariasi dengan gred II, tetapi terutama dengan kegagalan pernafasan gred III, ketika ia tetap diubah dan beristirahat.

Untuk dapat membezakan antara jenis utama kegagalan pernafasan adalah sangat penting, terutamanya pada peringkat awal, apabila kesan pada mekanisme pembangunan halangan atau pembatasan dapat mencegah perkembangan gangguan fungsi.

Sindrom masalah pernafasan dewasa adalah punca yang paling kerap kegagalan pernafasan akut dengan hypoxemia teruk, membangunkan orang yang dengan cahaya sebelum ini biasa disebabkan oleh pengumpulan pesat cecair dalam tisu paru-paru pada tekanan biasa dalam kapilari pulmonari dan sangat meningkatkan kebolehtelapan membran alveolar-kapilari. Ke negeri ini petunjuk merosakkan kesan membran toksin atau agen lain (dadah, terutama ubat-ubatan, produk toksik ditubuhkan pada uremia), heroin, kandungan perut beraspirasi, air (lemas), pembentukan berlebihan oksidan, trauma, sepsis disebabkan oleh bakteria Gram-negatif, lemak embolisme, pankreatitis akut, penyedutan asap atau udara panas, kecederaan CNS, serta kesan nampaknya langsung kepada membran alveolar virus. Akibatnya, diperluas paru-paru dan pertukaran gas dilanggar.

Kegagalan pernafasan akut berkembang dengan cepat. Muncul dan dengan cepat meningkatkan sesak nafas. Kerja-kerja ini termasuk otot tambahan, gambar edema pulmonari yang tidak kardiogenik, dan pelbagai kenaikan bunyi lembap didengar. Corak Radiographically dikesan celahan dan alveolar edema paru-paru (meresap perubahan infiltrative dalam bentuk "putih off" bidang paru-paru). Berkembang tanda-tanda kegagalan pernafasan dengan hypoxemia, hiperkapnia dan kemudian dikuatkan kegagalan jantung fatal, boleh menyertai pembekuan Mengedarkan intravaskular (DIC) dan jangkitan, yang membuat prognosis yang sangat berat.

Dalam amalan klinikal ia adalah perlu untuk mengasingkan dan menilai aktiviti jangkitan bronchopulmonary yang mengiringi akut dan kronik bronkitis, bronchiectasis, bernanah paru-paru, radang paru-paru. Sesetengah penyakit ini mempunyai kursus kronik, tetapi dengan peningkatan yang berkala.

Tanda-tanda jangkitan bronchopulmonary dan exacerbations adalah peningkatan yang suhu (kadang-kadang hanya subfebrilitet sederhana), rupa atau meningkat batuk, terutamanya kahak, dinamik auscultation corak dalam paru-paru, terutamanya kemunculan rales lembap disuarakan. Perhatikan perubahan dalam hemogram (leukositosis lebih dari 8.0-10 ⁹ / L) dengan neutrofil, peningkatan ESR. Dengan jangkitan virus, leukopenia, neutropenia lebih biasa.

Lebih sukar untuk menilai perubahan dalam gambar radiografi, terutamanya dengan jangka panjang penyakit mendasar.

A penting aktif jangkitan pengesanan bronchopulmonary pada pesakit dengan asma bronkial (sindrom obstruktif apabila diungkapkan), yang kadang-kadang dikaitkan dengan kepahitan akut bronkitis kronik atau pneumonia. Dalam kes ini, terutamanya memberi perhatian kepada kenaikan suhu, kemunculan tampalan humor yang lembap dalam paru-paru, perubahan darah.

Apabila menilai dinamika tanda-tanda jangkitan bronkopulmonari, perhatian harus dibayar kepada jumlah dan sifat sputum, terutamanya kepada rembesan yang banyak dari sputum purulen. Penurunan yang ketara bersama dengan dinamik gejala lain membolehkan kita membincangkan persoalan pemansuhan antibiotik.

Ia sentiasa penting untuk mempunyai data tentang sifat bakteria flora (budaya dahak) dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Oleh itu, penyakit sistem pernafasan ditunjukkan oleh pelbagai gejala dan sindrom. Pengesanan dijalankan pada kajian klinikal hati mereka melibatkan tuntutan analisis terperinci, ciri-ciri aliran, dan juga data pemeriksaan, rabaan, auscultation dan perkusi. Dengan aplikasi yang mahir dari kaedah ini dapat memberikan informasi, pentingnya yang sulit untuk diperluas. Ia adalah sangat penting untuk cuba menyatukan dalam sindrom tanda-tanda yang dikesan oleh keluasan mekanisme kejadian. Pertama sekali, sindrom ini adalah satu kompleks gejala, yang didedahkan akibat pemeriksaan tradisional terhadap pesakit. Sudah tentu, kaedah tambahan yang sepadan (sinar-X, radionuklid dan sebagainya. N.) Adakah diperlukan untuk mengesahkan ciri-ciri yang dikesan, penghalusan, mekanisme detaliratsii perkembangan mereka, walaupun kadang-kadang kaedah khas mungkin satu-satunya untuk mengesan perubahan ini, seperti saiz kecil atau meterai penyetempatan dalam.

Pengasingan Sindrom adalah tahap penting dalam proses diagnostik, yang berakhir dengan definisi bentuk nosologi penyakit.