Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Hiperkapnia
Ulasan terakhir: 05.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Semasa menyediakan badan dengan oksigen, sistem pernafasan secara serentak mengeluarkan produk metabolik - karbon dioksida (karbon dioksida, CO2), yang dibawa oleh darah dari tisu ke alveoli paru-paru, dan terima kasih kepada pengudaraan alveolar ia dikeluarkan dari darah. Jadi, hiperkapnia bermaksud tahap karbon dioksida yang meningkat secara tidak normal dalam darah.
Epidemiologi
Menurut statistik asing, dengan obesiti dengan BMI 30-35, sindrom hipoventilasi berkembang dalam 10% kes, dan dengan indeks jisim badan 40 dan ke atas - dalam 30-50%.
Di kalangan pesakit yang mengalami hiperkapnia yang teruk, kematian akibat kegagalan pernafasan adalah purata 65%.
Punca hiperkapnia
Pakar pulmonologi menyebut sebab berikut untuk peningkatan tahap karbon dioksida (tekanan separa - PaCO2) dalam darah:
- bronkitis obstruktif kronik dan COPD;
- pemburukan asma dan pengurangan berpanjangan dalam patensi saluran pernafasan (halangan), yang membawa kepada status asma;
- hipertensi pulmonari, yang mungkin dikaitkan dengan kerosakan pada alveoli dalam bronchiolitis yang melenyapkan kronik, emfisema pulmonari, pneumonitis, serta silikosis dan penyakit pneumonik lain - penyakit pekerjaan saluran pernafasan;
- sindrom gangguan pernafasan dewasa;
- pengurangan jumlah pernafasan, termasuk dalam kes pneumosklerosis (selalunya disebabkan oleh bronkitis kronik); atelektasis pulmonari danbronkiektasis kronik; masalah jantung dan beberapa penyakit sistemik;
- apnea tidur, yang menjejaskan keseimbangan O2 dan CO2 dalam darah secara negatif akibat pernafasan cetek dan terputus-putus; [ 1 ]
- penurunan nada dan/atau keanjalan diafragma dan otot pernafasan intercostal dalam miopati yang bersifat dystrophic atau neurologi, contohnya, myasthenia, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré syndrome.
Hiperkapnia dan strok, kecederaan otak traumatik dan tumor otak mungkin berkait secara etiologi akibat gangguan peredaran serebrum dan kerosakan pada pusat pernafasan medulla oblongata.
Di samping itu, hiperkapnia metabolik juga diperhatikan, disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit (ketidakseimbangan asid-asas) semasa demam, gangguan hormon (hypercorticism, thyrotoxicosis), penyakit nefrologi (kegagalan buah pinggang), alkalosis metabolik, dan perkembangan sepsis. [ 2 ]
Hiperkapnia pada kanak-kanak boleh disebabkan oleh:
- kecacatan kongenital sistem bronkopulmonari;
- sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir;
- aspirasi saluran pernafasan bayi baru lahir dengan cecair amniotik dan mekonium;
- hipertensi pulmonari berterusan bayi baru lahir.
Pada bayi pramatang, kekurangan oksigen dalam darah - hipoksemia dan hiperkapnia berkembang dengan displasia bronkopulmonari yang dikaitkan dengan sokongan pernafasan buatan (ALS) yang berpanjangan. [ 3 ]
Faktor-faktor risiko
Sebagai tambahan kepada lesi paru-paru berjangkit yang kerap - bronkopneumonia dan radang paru-paru, serta semua penyakit bronkopulmonari kronik, risiko hiperkapnia meningkat dengan:
- merokok;
- tahap obesiti yang tinggi (dengan berat badan berlebihan dengan BMI lebih daripada 30-35, proses pernafasan menjadi sukar);
- kerosakan paru-paru yang disebabkan oleh penyedutan bahan toksik atau penyedutan udara yang mengandungi kepekatan CO2 yang luar biasa tinggi;
- hipotermia (hipotermia);
- kanser paru-paru;
- dos alkohol yang besar, berlebihan derivatif candu (menyedihkan pernafasan pusat);
- ubah bentuk dada, khususnya, dengan kelengkungan tulang belakang;
- patologi autoimun dengan fibrosis sistemik (rheumatoid arthritis, cystic fibrosis, dll.);
- kehadiran keabnormalan genetik - hipoventilasi pusat kongenital atau sindrom kutukan Ondine.
Patogenesis
Semasa proses metabolisme sel, karbon dioksida dihasilkan dalam mitokondria mereka, yang kemudiannya meresap ke dalam sitoplasma, ruang antara sel dan kapilari - larut dalam darah, iaitu, mengikat hemoglobin eritrosit. Dan penyingkiran CO2 berlaku semasa pernafasan melalui pertukaran gas dalam alveoli - resapan gas melalui membran alveolar-kapilari. [ 4 ]
Biasanya (semasa rehat), isipadu pernafasan ialah 500-600 ml; pengudaraan paru-paru ialah 5-8 l/min, dan volum minit pengudaraan alveolar ialah 4200-4500 ml.
Selalunya menyamakan hiperkapnia, hipoksia dan asidosis pernafasan, ahli fisiologi mengaitkan patogenesis peningkatan tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) dalam darah dengan pengudaraan terjejas - hipoventilasi alveolar, akibatnya hiperkapnia.
Dengan cara ini, hiperkapnia dan asidosis saling berkaitan, kerana asidosis pernafasan dengan penurunan pH darah arteri adalah pelanggaran keseimbangan asid-asas dengan peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah, yang disebabkan oleh hipoventilasi. Ia adalah asidosis pernafasan yang menjelaskan sakit kepala, mengantuk siang hari, gegaran dan sawan, masalah ingatan. [ 5 ]
Tetapi penurunan tahap CO2 dalam darah - hipokapnia dan hiperkapnia (iaitu peningkatannya) - adalah keadaan yang bertentangan secara diametrik. Dalam kes ini, hipokapnia berlaku dengan hiperventilasi paru-paru. [ 6 ]
Tetapi mari kita kembali kepada mekanisme pembangunan hiperkapnia. Semasa pengudaraan paru-paru, tidak semua udara yang dihembus (kira-kira satu pertiga) dibebaskan daripada karbon dioksida, kerana sebahagian daripadanya kekal dalam apa yang dipanggil ruang mati fisiologi sistem pernafasan - jumlah udara dalam pelbagai segmennya, yang tidak serta-merta tertakluk kepada pertukaran gas. [ 7 ]
Penyakit bronkopulmonari dan faktor lain menyebabkan gangguan pada katil kapilari pulmonari dan struktur tisu alveolar, mengurangkan permukaan resapan dan mengurangkan perfusi alveolar, dan juga meningkatkan jumlah ruang mati, di mana tahap O2 rendah dan kandungan CO2 sangat tinggi. Dan dengan kitaran pernafasan seterusnya (penyedutan-pengeluaran), karbon dioksida tidak sepenuhnya dihapuskan, tetapi kekal dalam darah. [ 8 ]
Sebagai contoh, dengan bronkitis obstruktif kronik, akibat penurunan pengudaraan alveolar, hipoksemia dan hiperkapnia diperhatikan, iaitu, tahap oksigen dalam darah berkurangan dan kandungan karbon dioksida meningkat.
Hiperkapnia kronik dengan paras O2 yang rendah dalam darah boleh berlaku tanpa sebab yang jelas, terutamanya dari sistem pernafasan. Dalam kes sedemikian, hipoventilasi alveolar dikaitkan dengan gangguan (kemungkinan besar ditentukan secara genetik) dalam fungsi kemoreseptor CO2 pusat dalam medulla oblongata atau kemoreseptor dalam badan karotid dinding luar arteri karotid. [ 9 ]
Gejala hiperkapnia
Sindrom hiperkapnia yang berkembang secara perlahan, atau lebih tepat lagi, sindrom hipoventilasi alveolar, mungkin tanpa gejala, dan tanda pertamanya – sakit kepala, pening, rasa letih – tidak spesifik.
Gejala hiperkapnia juga mungkin termasuk: mengantuk, kulit muka dan leher memerah, tachypnea (pernafasan cepat), kadar denyutan jantung yang tidak normal dengan aritmia, peningkatan tekanan darah, kekejangan otot dan asterix (gegaran berayun pada tangan), dan pengsan.
Dyspnea (sesak nafas) diperhatikan agak kerap, walaupun hiperkapnia dan sesak nafas mungkin berkaitan secara tidak langsung, kerana pernafasan cetek tetapi kerap diperhatikan dalam penyakit bronkopulmonari (yang membawa kepada kemerosotan pengudaraan alveolar).
Gambar klinikal hiperkapnia teruk dicirikan oleh degupan jantung yang tidak teratur, sawan, kekeliruan dan kehilangan kesedaran, kekeliruan, serangan panik. Pada masa yang sama, jika otak dan jantung tidak menerima oksigen yang mencukupi, terdapat risiko koma atau serangan jantung yang tinggi.
Keadaan kecemasan ialah hiperkapnia akut atau kegagalan pulmonari hipoksemia akut.
Hiperkapnia permisif merujuk kepada peningkatan tekanan separa CO2 akibat hipoventilasi pada pesakit pengudaraan mekanikal yang mengalami kecederaan paru-paru akibat sindrom gangguan pernafasan akut atau keterukan asma bronkial. [ 10 ]
Komplikasi dan akibatnya
Hiperkapnia sederhana hingga teruk boleh menyebabkan komplikasi yang ketara dan akibat negatif.
Hiperkapnia dan hipoksia membawa kepada kebuluran oksigen badan.
Di samping itu, tahap karbon dioksida yang tinggi dalam darah menyebabkan peningkatan output jantung dengan peningkatan mendadak dalam tekanan arteri dan intrakranial; hipertrofi ventrikel kanan jantung (jantung pulmonari); perubahan dalam sistem hormon, otak dan sistem saraf pusat - dengan tindak balas mental tertentu dan keadaan kerengsaan, kebimbangan dan panik.
Dan, sudah tentu, kegagalan pernafasan boleh berlaku secara tiba-tiba, yang boleh menyebabkan kematian. [ 11 ]
Diagnostik hiperkapnia
Oleh kerana gangguan pengudaraan alveolar mempunyai banyak sebab, pemeriksaan pesakit, sejarah perubatan dan aduan ditambah dengan kajian organ pernafasan, keadaan otot pernafasan dan peredaran otak, pengenalpastian gangguan hormon dan metabolik, patologi buah pinggang, dll. Oleh itu, diagnostik mungkin memerlukan penglibatan pakar profil sempit yang berkaitan.
Ujian darah diperlukan untuk komposisi gas, tahap pH, kandungan bikarbonat plasma, dsb.
Diagnostik instrumental dilakukan: spirometri pulmonari, kapnometri dan kapnografi (menentukan tekanan separa CO2 dalam darah arteri), pemeriksaan sinar-X fungsi pulmonari, EEC; jika perlu - ultrasound dan CT sistem dan organ lain
Diagnosis pembezaan bertujuan untuk menentukan etiologi hiperkapnia. [ 12 ]
Rawatan hiperkapnia
Apabila punca hiperkapnia diketahui dengan tepat, rawatan ditujukan kepada penyakit bronkopulmonari yang mendasari dan ubat-ubatan yang sesuai ditetapkan.
Pertama sekali, ini adalah bronkodilator: Alupent (Orciprenaline), Atrovent, Isadrin, Aerophyllin, Hexaprenaline, dll.
Fisioterapi juga digunakan secara meluas untuk bronkitis obstruktif dan COPD; untuk butiran lanjut, lihat Fisioterapi untuk Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik.
Benzomopine, Azamolin, Oliphen dan antihipoksan lain ditetapkan untuk kekurangan oksigen. Oleh itu, ubat Oliphen (tablet dan penyelesaian suntikan) adalah kontraindikasi untuk pesakit yang mengalami gangguan peredaran otak, dan kesan sampingannya terhad kepada urtikaria alahan dan hipotensi arteri sederhana. [ 13 ], [ 14 ]
Pengudaraan mekanikal dalam hiperkapnia (dengan intubasi endotrakeal) diperlukan dalam kes kegagalan pernafasan akut. Dan untuk meningkatkan pertukaran gas dan mencegah masalah pernafasan dan hipoksemia, pengudaraan tekanan positif bukan invasif (di mana oksigen dibekalkan melalui topeng muka) digunakan. [ 15 ]
Pencegahan
Untuk mengelakkan hiperkapnia adalah perlu:
- berhenti merokok dan hadkan penggunaan alkohol;
- menghilangkan pound tambahan;
- merawat penyakit bronkopulmonari tepat pada masanya, menghalangnya daripada menjadi kronik, dan juga memantau keadaan dengan kehadiran patologi sistemik dan autoimun;
- Elakkan menyedut gas toksik
- mengekalkan nada otot (melalui senaman yang kerap dan, jika boleh, aktiviti sukan).
Ramalan
Hypercapnia mempunyai prognosis yang berubah-ubah, yang bergantung pada etiologinya. Dan lebih muda pesakit, lebih baik. [ 16 ]
Dan dengan hiperkapnia yang teruk, disfungsi sistem pernafasan, pemberhentian aktiviti jantung dan kematian sel-sel otak akibat kekurangan oksigen adalah ancaman yang sangat nyata.