Penyiasatan saraf kranial. Pasangan III, IV, VI: oculomotor, blok dan saraf yang mengganggu

Oculomotor saraf mengandungi gentian motor yang innervate otot atas dan bawah lurus medial bola mata, otot serong yang lebih rendah dan otot levator pada tudung atas, dan serat autonomi yang terganggu pada ganglion ciliary innervate otot licin dalam mata - sfinkter murid dan ciliary otot . saraf trochlear innervates otot serong atas dan abducens - rectus otot sisi biji mata.

Punca-punca Diplomasi

Apabila mengumpul sejarah menentukan sama ada pesakit  diplopia  dan, jika ada, kerana barang-barang yang disusun doublemindedness - mendatar (VI pasangan patologi) menegak (III patologi pasangan) atau apabila melihat ke bawah (pasangan kerugian IV). Diplopia bermata satu mungkin dengan patologi intraocular, yang membawa kepada penyebaran sinar cahaya pada retina (untuk  astigmatisme, penyakit kornea, bermula dengan  katarak, pendarahan vitreous) serta  histeria; dengan paresis otot luaran (striated) mata diplopia mata monocular tidak berlaku. Perasaan jitter imaginasi objek (oscilloscopy) adalah mungkin dengan patologi vestibular dan beberapa bentuk  nystagmus.

[1], [2]

Pergerakan bola mata dan penyelidikan mereka

Terdapat dua bentuk pergerakan mesra bola mata-conjugated (mata), di mana bola mata berputar serentak dalam arah yang sama; dan berani, atau bercerai, di mana bola mata serentak bergerak ke arah yang bertentangan (penumpuan atau perbezaan).

Dengan patologi neurologi, terdapat empat jenis utama gangguan oculomotor.

• Tidak sepadan dengan pergerakan mata disebabkan oleh kelemahan atau lumpuh pada satu atau lebih otot-otot mata mata; Akibatnya, strabismus (strabismus) dan bifurcation berlaku kerana objek yang dimaksudkan diproyeksikan ke kanan dan mata kiri, tidak sama, tetapi di kawasan kesenjangan retina.
• Mesra pergerakan pelanggaran conjugated bola mata, atau pandangan yang mesra palsy: kedua-dua bola mata bersama (bersama-sama) berhenti untuk bergerak bebas di mana arah (kanan, kiri, atas atau ke bawah); di kedua-dua mata, kekurangan pergerakan yang sama dikesan, sementara dithering dan strabismus tidak berlaku.
• Gabungan kelumpuhan otot mata dan lumpuh mata.
• Pergerakan patologi spontan bola mata yang berlaku terutamanya pada pesakit dalam koma.

Pilihan lain gangguan oculomotor ( strabismus seiring, ophthalmoplegia internuclear ) adalah kurang biasa. Ini gangguan neurologi dibezakan daripada mata kongenital nada ketidakseimbangan otot (atau strabismus nonparalytic nonparalytic strabismus semula jadi, oftoforiya) di mana salah jajaran paksi optik bola mata diperhatikan seperti dalam pergerakan mata dalam semua arah dan berehat. Sering memerhatikan strabismus bukan lumpuh pendam, di mana imej tidak boleh mendapatkan di ruang retina yang sama, tetapi kecacatan ini adalah diimbangi oleh pergerakan refleks pembetulan tersembunyi juling mata (gerakan dgn). Pada keletihan, tekanan mental atau sebab-sebab lain pergerakan fusional boleh melonggarkan dan strabismus pendam menjadi jelas; dalam kes ini terdapat penglihatan berganda jika tiada paresis otot luaran mata.

Penilaian terhadap parallelism paksi optik, strabismus dan analisis diplopia

Doktor berada di hadapan pesakit dan memintanya melihat ke arah lurus dan ke kejauhan, membetulkan matanya pada objek jauh. Biasanya, murid-murid kedua-dua mata harus berada di tengah jurang mata. Sisihan paksi salah satu daripada bola mata ke arah dalam (esotropia) atau keluar (exotropia) apabila dilihat secara langsung dan menunjukkan jarak yang paksi bola mata tidak selari (strabismus), dan bahawa ini adalah disebabkan oleh ghosting (penglihatan berganda). Untuk mengesan strabismus kecil boleh menggunakan teknik berikut: memegang sumber cahaya (contohnya, lampu) pada jarak 1 m dari paras mata pesakit, memantau simetri pantulan cahaya daripada irises. Di mata itu, paksi yang dipertontonkan, pantulan tidak bertepatan dengan pusat murid.

Kemudian pesakit ditawarkan untuk menetapkan penglihatan pada subjek, yang berada di tingkat matanya (pena, ibu jari sendiri), dan seterusnya menutup satu atau mata yang lain. Jika penutupan mata "normal" juling mata membuat pergerakan tambahan untuk menyimpan penetapan pada subjek ( "pergerakan penjajaran"), maka kemungkinan besar, strabismus kongenital pesakit, dan bukannya lumpuh otot mata. Dengan pergerakan strabismus kongenital setiap bola mata, jika mereka diuji secara individu, dipelihara dan dilakukan sepenuhnya.

Menilai prestasi ujian penjejakan yang lancar. Tanya mata pesakit (tanpa menoleh kepala) untuk memantau objek yang diadakan pada jarak 1 m dari muka dan perlahan-lahan bergerak secara mendatar ke kanan, kemudian kiri, dan kemudian pada setiap sisi atas dan ke bawah (jalan pergerakan doktor di udara mesti sesuai dengan huruf "H "). Ikuti pergerakan bola mata di enam arah: ke kanan, ke kiri, ke bawah dan ke atas dengan membawa bola mata seterusnya dalam kedua-dua arah. Mereka berminat sama ada pesakit mempunyai visi berganda apabila melihat ke arah satu arah atau yang lain. Di hadapan diplopia mengetahui apabila bergerak di mana arah menggandakan semakin meningkat. Sekiranya anda meletakkan kaca berwarna (merah) di hadapan satu mata, lebih mudah bagi seorang pesakit dengan diploma untuk membatasi imej berganda, dan kepada doktor untuk mengetahui imej yang mana mata itu.

Paresis cahaya dari otot luaran mata tidak memberikan strabismus yang ketara, tetapi pada masa yang sama secara subjektif, pesakit sudah mengalami diplopia. Kadang-kadang seorang doktor mungkin mempunyai laporan pesakit yang mencukupi tentang berlakunya penglihatan berganda dengan pergerakan tertentu untuk menentukan otot mata mana yang terkena. Hampir semua kes penglihatan berganda yang baru muncul di mata adalah disebabkan oleh paresis atau lumpuh yang diperolehi dari satu atau lebih otot (luaran, extraokular) otot mata. Sebagai peraturan, mana-mana paresis baru yang membangkitkan otot ekstraular menyebabkan diplopia. Dari masa ke masa, persepsi visual pada bahagian yang terjejas melambatkan, dan menggandakan pada masa yang sama berlalu. Terdapat dua peraturan asas yang perlu diambil kira apabila menganalisis aduan pesakit mengenai diplopia untuk menentukan yang mana otot-otot di mana mata mengalami:

• Jarak antara kedua-dua imej meningkat apabila dilihat pada arah tindakan otot paretik;
• imej yang dicipta oleh mata dengan otot lumpuh seolah-olah pesakit terletak lebih periferal, iaitu, lebih jauh dari kedudukan neutral.

Khususnya, anda boleh meminta pesakit yang diplopia diperbesarkan ketika melihat ke kiri, melihat objek di sebelah kiri dan tanyakan kepadanya gambar mana yang hilang ketika sawit doktor menutup mata kanan pesakit. Sekiranya imej lebih dekat dengan posisi neutral itu hilang, ini bermakna mata kiri terbuka bertanggungjawab terhadap imej periferi, dan oleh itu ototnya rosak. Oleh kerana penglihatan berganda berlaku apabila dilihat ke kiri, otot rektus sisi mata kiri lumpuh.

Kerugian lengkap batang oculomotor saraf membawa kepada diplopia dalam satah menegak dan mendatar akibat kelemahan atas, tengah dan rendah otot rectus bola mata. Tambahan pula, di lumpuh penuh ipsilateral saraf timbul ptosis (kelemahan otot pemasang di kelopak mata atas), sisihan bola mata zahir dan sedikit ke bawah (kerana tindakan rectus sisi otot innervated abducens utuh, dan otot serong unggul innervated blok saraf) , murid pengembangan dan kehilangan tindak balas kepada cahaya (lumpuh sfinkter murid).

Kekalahan saraf menyebabkan kelumpuhan otot rektus luaran dan, dengan itu, pesongan medial dari bola mata ( strabismus konvergen ). Apabila anda melihat ke arah kekalahan, muncul dua kali lipat. Oleh itu, diplopia dalam pesawat mendatar, tidak disertai oleh ptosis dan perubahan dalam tindak balas pupillary, paling sering menunjukkan luka pasangan VI. Jika lesi terletak di batang otak, sebagai tambahan kepada kelumpuhan otot rektus luaran, lumpuh mendatar juga berlaku.

Kekalahan blok saraf menyebabkan kelumpuhan otot serong dan ditunjukkan dengan mengehadkan pergerakan bola mata ke bawah dan mengadu penglihatan berganda vertikal, yang paling ketara ketika melihat ke bawah dan di sebalik fokus. Diplopia disesuaikan dengan memiringkan kepala ke bahu di bahagian yang sihat.

Gabungan kelumpuhan otot mata dan lumpuh mata menunjukkan kerosakan pada struktur jambatan otak atau otak tengah. Menggandakan mata, semakin kuat selepas penuaan fizikal atau pada penghujung hari, adalah tipikal myasthenia gravis.

Dengan penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan dalam satu atau kedua-dua mata, pesakit mungkin tidak dapat melihat diplopia, walaupun terdapat lumpuh pada satu atau lebih otot ekstraokular.

[3], [4], [5],

Penilaian pergerakan bola mata yang diselaraskan

Lumpuh pada mata timbul akibat gangguan supranuklear, dan bukan kerana kekalahan 3, 4 atau 6 pasang NN. Pandangan (norma) dalam norma adalah pergerakan bola sepak persahabatan yang mesra, iaitu pergerakan mereka yang terkoordinasi dalam satu arah. Terdapat dua jenis pergerakan conjugated - pelangi dan pelacakan yang lancar. Saccades - sangat tepat dan cepat (200 ms) pergerakan fasa tonik bola mata, yang biasanya berlaku secara rawak atau pandangan mengenai subjek (arahan "melihat ke kanan", "melihat ke kiri dan ke atas," dan lain-lain), atau refleks , apabila rangsangan visual atau pendengaran secara tiba-tiba menyebabkan mata (biasanya kepala) berubah arah rangsangan ini. Kawalan korteks bagi sacced dilakukan oleh lobus frontal hemisfera kontralateral.

Jenis kedua pergerakan conjugated daripada bola mata - pengesanan licin: jika pergerakan objek, disampaikan ke hadapan, matanya secara sukarela tertuju kepada-Nya dan ikutilah dia, cuba untuk menjaga imej objek di zon penglihatan yang paling jelas, iaitu, dalam tompok kuning. Pergerakan bola mata ini lebih lambat berbanding dengan saccades dan berbanding dengan mereka adalah lebih sukar untuk dilakukan (refleks). Kawalan kortikal mereka dilakukan oleh lobus parietal hemisfera ipsilateral.

Gangguan penglihatan (kecuali teras melanda 3, 4 atau 6 pasang) tidak disertakan dengan melanggar terpencil gerakan setiap bola mata secara berasingan dan tidak menyebabkan diplopia. Apabila meneliti pandangan, adalah perlu untuk mengetahui sama ada pesakit mempunyai nystagmus, yang dikesan menggunakan ujian pengesanan lancar. Biasanya bola mata, apabila menjejaki objek, bergerak dengan lancar dan mesra. Berlakunya bola mata tersentak-sentak bergerak-gerak (tidak sukarela saccade pembetulan) merupakan pelanggaran keupayaan pengesanan licin (tertakluk segera hilang dari penglihatan yang terbaik, dan dicari lagi dengan pergerakan mata pembetulan). Semak keupayaan pesakit untuk menjaga matanya dalam kedudukan yang melampau apabila melihat arah yang berbeza: ke kanan, ke kiri, ke atas dan ke bawah. Perhatikan sama ada pesakit tidak timbul dari kedudukan tengah nystagmus yang disebabkan oleh mata apabila dia menarik matanya; nystagmus, yang mengubah arah bergantung kepada arah pandangan. Fasa cepat pandangannya nystagmus teraruh ke arah mata (apabila dilihat dari komponen nystagmus cepat sebelah kiri diarahkan ke kiri, apabila dilihat dari kanan - ke kanan, seperti yang dilihat ke atas - menegak ke atas, dilihat dari bawah - menegak ke bawah). Keupayaan untuk melicinkan penampilan dan menjejaki pandangannya nystagmus disebabkan penglihatan adalah tanda-tanda luka Kenalan cerebellar dengan neuron batang otak atau sambungan vestibular pusat, dan juga boleh menjadi akibat daripada anticonvulsants sampingan tindakan, penenang dan ubat-ubatan lain. Apabila luka di rantau berhubung dgn hujung-parietal, tanpa mengira kehadiran atau ketiadaan hemianopsia, refleks pengesanan perlahan pergerakan mata ke arah luka adalah terhad atau mustahil, tetapi pergerakan sukarela dan gerakan yang disimpan (iaitu, pesakit boleh melakukan pergerakan mata rawak dalam semua arah, tetapi tidak dapat mengikuti objek yang bergerak ke sisi lesi). Perlahan, berpecah-belah, mengesan pergerakan dismetrichnye diperhatikan pada palsy supranuclear dan e lain gangguan kstrapiramidnyh.

Untuk menguji pergerakan bola sepak dan saccar sewenang-wenang, tanya pesakit untuk melihat ke kanan, kiri, ke atas dan ke bawah. Anggaran masa yang diperlukan untuk memulakan pergerakan ketepatan, kelajuan dan sifat berubah-ubah mereka (selalunya dikesan pergerakan mesra cahaya tanda disfungsi bola mata dalam bentuk "tersandung"). Kemudian, pesakit diminta untuk selari dengan penglihatan di hujung dua jari indeks, yang terletak pada jarak 60 cm dari muka pesakit dan kira-kira 30 cm dari satu sama lain. Menilai ketepatan dan kelajuan pergerakan bola sepak sewenang-wenangnya.

Dysmetria Saccadic di mana yang pandangannya sewenang-wenangnya disertakan dengan satu siri pergerakan mata tersentak-sentak tersentak-sentak, khas untuk sambungan kekalahan otak kecil, walaupun ia juga boleh berlaku dalam patologi berhubung dgn hujung dan parietal lobe otak - dalam erti kata lain, ketidakupayaan untuk mengatasi mata guna (gipometriya) atau "terlajak" penglihatan melalui sasaran disebabkan pergerakan amplitud berlebihan bola mata (hypermetric) dibetulkan dengan cara saccades menunjukkan kawalan defisit koordinatornyh. Saccades kelambatan ketara boleh berlaku dalam penyakit seperti degenerasi hepatolenticular atau chorea Huntington. Ostro timbul frontal lobe kerosakan (strok, kecederaan otak trauma, jangkitan) disertai pandangan perapian mendatar palsy ke arah yang bertentangan. Kedua-dua bola mata dan kepala ditolak ke arah lesi (pesakit 'kelihatan di rumah "dan berpaling daripadanya anggota badan lumpuh) disebabkan oleh fungsi dipelihara bertentangan dengan pusat putaran kepala dan mata ke tepi. Gejala ini bersifat sementara dan bertahan hanya beberapa hari, kerana ketidakseimbangan mata akan segera dikompensasi. Keupayaan untuk pengesanan refleks dalam lumpuh hadapan mata boleh berterusan. Mendatar palsy pandangannya dengan luka-luka lobus frontal (kulit dan kapsul dalaman) biasanya disertai dengan hemiparesis atau hemiplegia. Apabila penyetempatan tumpuan di bumbung otak tengah (kerosakan pretectal melibatkan sebahagian epithalamus daripada commissure posterior otak) membangunkan pandangan menegak palsy, ditambah pula dengan penumpuan terjejas ( sindrom Parinaud ); Dalam tahap yang lebih tinggi, mata biasanya terbalik. Jika ia memberi kesan kepada otak jambatan dan fasciculus membujur medial, memberikan pergerakan mata friendly tahap sisi ini, terdapat palsy pandangannya mendatar ke arah perdiangan (mata diletakkan di sebelah perapian yang bertentangan dengan pesakit "berpaling" dari luka batang otak dan melihat anggota badan yang lumpuh). Lumpuh mata ini biasanya berlangsung lama.

[6], [7], [8]

Penilaian pergerakan bola mata (penumpuan, perbezaan)

Konvergensi diperiksa dengan meminta pesakit memberi tumpuan kepada subjek yang bergerak ke arah matanya. Contohnya, pesakit ditawarkan untuk melihat pada ujung jari telunjuk atau indeks, yang mana doktornya dengan lancar membawa ke hidungnya. Apabila objek mendekati jambatan hidung, paksi kedua-dua bola mata berputar ke arah objek. Pada masa yang sama, pupil sempit, otot ciliary (ciliary) melegakan, dan lensa menjadi cembung. Terima kasih kepada ini, imej subjek difokuskan pada retina. Reaksi semacam itu dalam bentuk konvergensi, penyempitan murid dan penginapan kadang-kadang dipanggil triad penginapan. Divergence adalah proses terbalik: apabila objek dikeluarkan pupil mengembang, dan penguncupan otot ciliary menyebabkan perut lensa.

Sekiranya konvergensi atau penyelewengan dilanggar, diplopia mendatar timbul apabila melihat objek berdekatan atau dipadamkan.

Lumpuh konvergensi berlaku apabila wilayah prefektur bumbung tengah tengah rosak di tingkat bukit atas plat kuadrup. Ia boleh digabungkan dengan kelumpuhan mata di Sindrom Parino. Lumpuh penyimpangan biasanya disebabkan oleh luka dua hala 6 pasang saraf kranial.

Terpencil reaksi murid dari penginapan (tiada penumpuan) diperiksa dalam setiap biji mata secara individu: neurologi tip tukul atau jari menetapkan berserenjang dengan murid (mata lain semasa ditutup) pada jarak 1-1,5 m, dan kemudian dengan cepat menghampiri mata, di mana pena murid. The kadar murid jelas bertindak balas terhadap cahaya dan penumpuan dengan penginapan.

[9], [10]

Gerakan patologi spontan bola mata

K sindrom spontan gangguan berirama mata termasuk krisis oculogyric, seli berkala pandangan sindrom Vzorov "ping-pong" okular Bobbing (Eng.), Ocular Mencelupkan (Eng.), Yang seli sisihan serong, berkala yang sisihan seli pandangan et al. Kebanyakan sindrom berkembang dengan kerosakan otak yang teruk, mereka diperhatikan terutamanya pada pesakit yang sedang koma.

• Krisis Oculogic - tiba-tiba berkembang dan bertahan dari beberapa minit hingga beberapa jam penyelewengan bola mata, kurang kerap - turun. Mereka diperhatikan dengan mabuk dengan neuroleptik, karbamazepine, persediaan litium; dengan ensefalitis batang, glioma ventrikel ketiga, trauma craniocerebral dan beberapa proses patologi lain. Krisis oculogik harus dibezakan dari penyelewengan tonik pandangan ke atas, kadang-kadang diperhatikan pada pesakit dalam koma dengan luka otak hipoksik yang tersebar.
• Sindrom "ping-pong" diperhatikan pada pesakit yang berada dalam keadaan koma, ia terdiri dalam satu masa (setiap 2-8 saat) penyimpangan mata mesra dari satu kedudukan yang melampau ke yang lain.
• Pada pesakit dengan kerosakan kasar kepada otak atau jambatan struktur lekuk posterior kadang-kadang diperhatikan Bobbing okular - cepat, tersentak-sentak gerakan bola mata ke bawah dari kedudukan tengah, diikuti dengan pulangan perlahan ke kedudukan pusat. Pergerakan mata mendatar tidak hadir.
• "Pucuk mata" adalah istilah untuk gerakan perlahan bola mata, yang digantikan selepas beberapa saat dengan pulangan cepat mereka ke kedudukan asalnya. Pergerakan melintang bola mata yang melintang dipelihara. Penyebab yang paling biasa adalah encephalopathy hipoksik.

Murid dan cincin mata

Tindak balas daripada murid-murid dan belahan mata tidak hanya bergantung kepada fungsi saraf oculomotor - parameter ini juga ditentukan oleh keadaan retina dan saraf optik, yang menjadi afferent bahagian arka refleks reaksi murid kepada cahaya, dan juga pengaruh bersimpati pada otot licin mata. Walau bagaimanapun, tindak balas pupillary diperiksa semasa menilai keadaan 3 pasang saraf kranial.

Biasanya murid adalah bulat, sama diameternya. Dalam lampu bilik biasa, diameter murid boleh berubah dari 2 hingga 6 mm. Perbezaan saiz murid (anisocoria), tidak melebihi 1 mm, dianggap sebagai variasi norma. Untuk menguji tindak balas langsung murid ke cahaya, pesakit diminta melihat ke arah jarak, kemudian dengan cepat menghidupkan lampu suluh dan menilai tahap dan kestabilan pupillary penyempitan mata. Mentol cahaya yang dimasukkan boleh dibawa ke sisi sebelah, dari sisi temporal, untuk menolak reaksi penginapan pelajar (yang menyempitkan sebagai tindak balas kepada pendekatan objek). Biasanya, apabila diterangi, muridnya sempit, penyempitan ini stabil, iaitu, ia berterusan sepanjang masa sementara sumber cahaya berada di dekat mata. Apabila sumber cahaya dihapuskan, murid akan berkembang. Kemudian, tindak balas mesra murid yang lain dinilai, yang berlaku sebagai tindak balas terhadap pencahayaan mata yang diperiksa. Oleh itu, dua menerangi murid sebelah mata: sambutan rupa cahaya pertama kepada cahaya diterangi murid dan cahaya kedua memerhatikan reaksi biji mata lain. Murid bukan diterangi mata biasanya dian tepat kadar yang sama dan setakat yang sama seperti murid mata diterangi, iaitu biasanya dua murid bertindak balas sama dan pada masa yang sama. Ujian pencahayaan bergantian murid-murid memungkinkan untuk mendedahkan kasih sayang dari bahagian aftent dari lengkung refleks terhadap tindak balas pupillary kepada cahaya. Satu murid diterangi dan tindak balasnya kepada cahaya dicatatkan, maka mentol lampu dengan cepat dipindahkan ke mata kedua dan tindak balas muridnya dinilai semula. Biasanya apabila diterangi murid mata pertama mata kedua pada mulanya sempit, tetapi kemudian, pada masa pemindahan mentol sedikit berkembang (mesra kepada tindak balas mata yang pertama untuk menghapuskan cahaya) dan akhirnya, di bawah arahan rasuk sekali lagi dian (tindak balas langsung kepada cahaya) . Jika peringkat kedua ujian, cahaya langsung mata kedua muridnya tidak mengecil, tetapi terus berkembang (reaksi paradoks), ia menunjukkan jalan refleks afferent pupillary yang rosak mata, iaitu kekalahan retina atau beliau saraf optik. Dalam kes ini, langsung pencahayaan murid kedua (murid mata buta) tidak menyebabkan penyempitannya. Walau bagaimanapun, dengan berbuat demikian, beliau terus berkembang mesra dengan pelajar pertama sebagai tindak balas kepada pemberhentian pencahayaan yang terakhir.

Untuk memeriksa refleks pupillary kedua-dua mata pada penumpuan dan penginapan pesakit diminta terlebih dahulu melihat kepada jarak (sebagai contoh, di dinding di belakang doktor), dan kemudian memindahkan lihat pada subjek lebih dekat (seperti hujung jari, yang diadakan di hadapan jambatan hidung pesakit). Sekiranya murid-murid sempit, bilik menjadi gelap sebelum ujian. Biasanya, penetapan pandangannya pada objek dekat dengan mata disertai dengan penyempitan sedikit murid-murid kedua-dua mata, digabungkan dengan penumpuan bola mata dan meningkatkan kecembungan kanta (kongsi gelap akomodatif) itu.

Oleh itu, dalam norma murid mengecil sebagai tindak balas kepada cahaya langsung (tindak balas langsung murid ke cahaya); sebagai tindak balas kepada pencahayaan mata yang lain (bersahabat dengan reaksi murid yang lain kepada cahaya); apabila memberi tumpuan kepada objek yang rapat. Ketakutan yang ketara, ketakutan, kesakitan menyebabkan muridnya melebar, kecuali apabila serat simpatis dipotong ke mata.

Gejala lesi

Menganggarkan lebar celah mata dan tujahan bola mata, seseorang dapat mengesan eksophthalmos - protrusi bola mata dari orbit dan dari bawah kelopak mata. Cara paling mudah untuk exophthalmos dapat dikenal pasti jika anda berdiri di belakang pesakit yang duduk dan melihat ke bawah pada bola mata. Penyebab exophthalmos unilateral boleh menjadi tumor atau pseudotumor orbit, trombosis sinus cavernous, anastomosis karotid-cavernous. Eksophthalmos dua hala diperhatikan dengan thyrotoxicosis (exophthalmos unilateral dalam keadaan ini berlaku kurang kerap).

Menilai kedudukan kelopak mata untuk arah pandangan yang berbeza. Biasanya, apabila dilihat secara langsung, kelopak mata atas meliputi bahagian atas kornea 1-2 mm. Ptosis (keturunan) kelopak mata atas adalah patologi yang kerap, yang biasanya disertai oleh penguncupan berterusan otot frontal akibat percubaan sukarela pesakit untuk mengekalkan kelopak mata bahagian atas.

Penyakit kelopak mata atas paling kerap disebabkan kerosakan saraf oculomotor; ptosis kongenital, yang boleh menjadi satu atau dua sisi; sindrom Bernard-Horner; distrofi myotonik; myasthenia gravis; blepharospasm; edema abad kerana suntikan, trauma, stasis vena; perubahan yang berkaitan dengan usia dalam tisu.

• Ptosis (separa atau lengkap) mungkin merupakan tanda pertama kerosakan saraf oculomotor (ia berkembang kerana kelemahan otot mengangkat kelopak mata atas). Biasanya ia digabungkan dengan tanda-tanda luka lain 3 pasang saraf kranial (ipsilateral mydriasis, ketiadaan tindak balas pupillary kepada cahaya, gangguan gerakan mata atas, bawah dan dalam).
• Apabila Bernard-Horner sekatan sindrom canthus, ptosis kelopak mata atas dan bawah adalah disebabkan oleh kekurangan fungsi otot licin tulang rawan lebih rendah dan kelopak mata atas (otot tarsal). Ptosis biasanya separa, satu sisi. Ia digabungkan dengan myosis yang disebabkan oleh kekurangan fungsi dilator murid (berkaitan dengan kecacatan pemuliharaan bersimpati). Myosis adalah maksimum dalam gelap.
• Ptosis dengan distrofi myotonik (myotonia dystrophic) dua hala, simetri. Saiz murid tidak berubah, reaksi terhadap cahaya dipelihara. Terdapat tanda-tanda lain penyakit ini.
• Apabila ptosis myasthenia gravis biasanya separa, asimetris, tahap keparahannya boleh berubah-ubah sepanjang hari. Reaksi pupil tidak terganggu.
• Blepharospasm (pengecutan sukarela dari otot bulat mata) disertai oleh penutupan separa atau lengkap jurang mata. Blepharospasm cahaya boleh dikelirukan dengan ptosis, tetapi dengan kelopak mata atas secara berkala secara aktif meningkat dan tidak ada kontraksi otot depan.

Serangan yang tidak teratur untuk pembesaran dan kontraksi murid, yang berlangsung selama beberapa saat, ditandai dengan istilah "hippus", atau "undulation". Gejala ini boleh berlaku dengan encephalopathy metabolik, meningitis, pelbagai sklerosis.

Mydriasis unilateral (pupil dilebar) dengan kombinasi ptosis dan paresis otot luaran diperhatikan dalam kekalahan saraf oculomotor. Pelebaran murid sering kali merupakan tanda pertama lesi saraf oculomotor apabila batang saraf dikompresi oleh aneurisme dan apabila batang otak dislokasi. Sebaliknya, dengan lesi iskemik 3 pasangan (contohnya, dalam diabetes mellitus), serat motor efferent yang pergi ke murid biasanya tidak menderita, yang penting untuk diagnosis pembezaan. Mydriasis unilateral, yang tidak menggabungkan dengan ptosis dan paresis otot luaran bola mata, tidak menjadi ciri untuk kekalahan saraf oculomotor. Kemungkinan punca gangguan itu termasuk dadah yang disebabkan mydriasis lumpuh timbul apabila disapu penyelesaian Atropine dan lain-lain M-cholinolytics (tirus murid tidak lagi sebagai tindak balas kepada permohonan daripada 1% penyelesaian Pilocarpine); murid Adi; mydriasis spastik disebabkan oleh penguncupan dilator pupil dengan kerengsaan struktur simpatik yang menyimpang.

Murid Adi, atau puchillotonia, biasanya diperhatikan dari satu pihak. Biasanya, murid diluaskan ke bahagian yang terjejas ( anisocoria ) dan reaksi yang lambat dan berkekalan (myotonic) terhadap cahaya dan konvergensi dengan penginapan. Apabila murid akhirnya bertindak balas terhadap pencahayaan, anisocoria dalam proses pemeriksaan saraf secara beransur-ansur berkurang. Penyakit hipersensitiviti tipikal murid: selepas pengambilan 0.1% larutan pilocarpine ke dalam mata, ia menyempitkan dengan ketara kepada saiz titik.

Pupillotoniyu diperhatikan dalam penyakit benign (sindrom Holmes-Adie), yang sering wujud dalam keluarga, berlaku lebih kerap di kalangan wanita berumur 20-30 tahun dan, sebagai tambahan kepada "murid tonik" boleh diiringi oleh refleks menurun atau tidak hadir, jauh ke (kadang-kadang dengan tangan) , anhidrosis segmen (peluh tempatan) dan hipotensi arteri ortostatik.

Dengan sindrom Argyle Robertson, muridnya semakin sempit ketika memperbaiki pandangan (reaksi terhadap penginapan tetap), tetapi tidak bertindak balas terhadap cahaya. Biasanya, sindrom Argyle Robertson adalah dua hala, digabungkan dengan bentuk murid yang tidak teratur dan anisocoria. Pada siang hari murid-murid adalah saiz yang berterusan, tidak bertindak balas terhadap pengambilan atropin dan lain-lain mydriatic. Sindrom ini terdapat di dalam luka-luka tayar otak tengah, mis neurosyphilis, kencing manis, multiple sclerosis, tumor pineal, kecederaan otak trauma teruk dengan pengembangan berikutnya saluran air et al.

murid sempit (kerana paresis daripada dilator otot iris), digabungkan dengan ptosis sebahagian daripada kelopak mata atas (paresis otot tulang rawan atas abad), anophthalmia dan melanggar berpeluh di sebelah yang sama muka menunjukkan sindrom Bernard-Horner. Sindrom ini disebabkan oleh pelanggaran pemuliharaan simpat mata. Dalam kegelapan, murid tidak berkembang. Sindrom Bernard-Horner sering diperhatikan pada Infarksi medulla (sindrom Zaharchenko-Wallenberg) dan jambatan otak, tumor batang otak (pusat mengganggu laluan menurun bersimpati dari hipotalamus); kerosakan pada saraf tunjang di tingkat pusat ciliospinal di tanduk sisi bahan kelabu C ₈ -Th ₂ segmen ; di luka-luka melintang penuh dengan saraf tunjang pada tahap segmen ini (sindrom Bernard-Horner, dua hala, digabungkan dengan bukti melanggar innervation bersimpati organ-organ yang terletak di bawah tahap lesi, serta gangguan pengaliran pergerakan sukarela dan kepekaan); penyakit puncak paru-paru dan pleura (tumor Pancost, tuberkulosis, dan lain-lain); dengan luka tulang belakang toraks pertama dan batang bawah dari plexus brachial; aneurisma arteri karotid dalaman; tumor dalam rongga jugular, sinus cavernous; tumor atau proses keradangan dalam orbit (mengganggu gentian postganglionic bermula dari simpul saraf bersimpati serviks yang unggul untuk melicinkan otot mata).

Semasa rangsangan gentian bersimpati dengan gejala biji mata timbul, "terbalik" gejala Bernard-Horner: mydriasis, canthus pengembangan dan exophthalmos (sindrom Purfyur du Petit).

Kehilangan unilateral penglihatan akibat gangguan laluan visual anterior (retina, saraf optik, chiasm, saluran optik), hilang reaksi murid terus mata yang buta kepada cahaya (kerana afferents terganggu refleks pupillary) dan sambutan mesra kepada cahaya daripada murid yang kedua, mata yang sihat. Murid mata juga dapat merapatkan murid apabila diterangi mata sihat (tindak balas iaitu mesra untuk menyalakan mata disimpan) itu. Oleh itu, jika lampu suluh mentol dipindahkan dari sihat untuk mata yang terjejas boleh diperhatikan tidak mengecil, tetapi lanjutan daripada biji mata yang terjejas (sebagai sambutan mesra kepada yang tidak lagi lampu mata yang sihat) - gejala Marcus Gunn.

Dalam kajian ini juga memberi perhatian kepada warna dan keseragaman warna iris. Di sisi di mana pemeliharaan simpatik mata pecah, iris lebih ringan (Gejala Fuchs), terdapat tanda-tanda lain sindrom Bernard-Horner. Kemerosotan hyaline margin pupil iris dengan depigmentasi adalah mungkin pada orang tua sebagai manifestasi proses involusi. Gejala Axenfeld dicirikan oleh depigmentasi iris tanpa pengumpulan hyaline di dalamnya, ia diperhatikan dalam gangguan pemuliharaan simpatik dan metabolisme. Apabila gepatotserebralnoy distrofi di pinggir luar tembaga disimpan, yang ditunjukkan kuning-hijau atau hijau-coklat pigmentasi (Kaiser-Fleischer cincin) iris.