Gejala sirosis hati: dari peringkat awal hingga akhir

Sirosis hati lebih kerap berlaku pada lelaki. Gejala sirosis hati adalah pelbagai.

Menurut data penyelidikan, 60% pesakit telah menyatakan gejala, dalam 20% pesakit, sirosis hati terpendam dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk beberapa penyakit lain, dalam 20% pesakit, diagnosis sirosis hati ditubuhkan hanya selepas kematian.

Gejala utama sirosis hati ialah:

• sakit di sebelah kanan dan hipokondrium kanan dan kawasan epigastrik, meningkat selepas makan (terutama selepas makan makanan pedas, berlemak), aktiviti fizikal. Kesakitan disebabkan oleh pembesaran hati dan regangan kapsulnya, gastritis kronik bersamaan, pankreatitis kronik, kolesistitis, dan diskinesia bilier. Dengan dyskinesia hiperkinetik saluran empedu, sakit di hipokondrium kanan adalah seperti kolik, manakala dengan dyskinesia hipokinetik, ia biasanya tidak sengit, mengomel, dan sering disertai dengan rasa berat di hipokondrium kanan;
• loya, kadang-kadang muntah (muntah berdarah mungkin dengan pendarahan dari urat varikos esofagus dan perut);
• rasa kepahitan dan kekeringan di dalam mulut;
• gatal-gatal pada kulit (dengan kolestasis dan pengumpulan sejumlah besar asid hempedu dalam darah);
• keletihan, kerengsaan;
• najis yang kerap longgar (terutamanya selepas makan makanan berlemak);
• kembung perut;
• penurunan berat badan;
• kelemahan seksual (pada lelaki), haid tidak teratur (pada wanita).

Pemeriksaan pesakit mendedahkan simptom ciri berikut sirosis hati:

• penurunan berat badan, dalam kes yang teruk walaupun keletihan;
• atrofi otot yang ketara dan penurunan ketara dalam nada dan kekuatan otot;
• kelewatan dalam pertumbuhan, perkembangan fizikal dan seksual (jika sirosis hati berkembang pada zaman kanak-kanak);
• kulit kering, mengelupas, pucat kekuningan. Jaundis yang teruk diperhatikan pada peringkat akhir sirosis hati, dengan sirosis hempedu, dan juga dengan penambahan hepatitis akut. Jaundis mula-mula muncul pada sklera, bahagian bawah lidah, lelangit, kemudian pada muka, tapak tangan, tapak kaki, dan akhirnya seluruh kulit berwarna. Jaundis mempunyai warna yang berbeza bergantung kepada tempoh kewujudannya. Pada mulanya, kulit berwarna oren-kuning, kemudian ia memperoleh warna kuning kehijauan, jaundis yang sangat lama menyebabkan kulit menjadi coklat-gangsa (contohnya, dengan sirosis hempedu primer hati). Jaundis disebabkan oleh pelanggaran keupayaan hepatosit untuk memetabolismekan bilirubin. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan nekrosis teruk parenkim hati, jaundis mungkin tidak hadir;
• xanthelasma (bintik-bintik lipid kuning di kawasan kelopak mata atas) lebih kerap dikesan dalam sirosis hempedu primer hati;
• jari dipukul dengan hiperemia pada kulit di dasar kuku;
• bengkak sendi dan tulang bersebelahan (terutamanya dalam sirosis hempedu hati - "reumatisme bilier");
• pelebaran urat dinding perut akibat halangan aliran darah di dalam hati akibat perkembangan fibrosis yang teruk di dalamnya. Urat melebar dinding perut anterior adalah cagaran, laluan pintasan untuk aliran keluar darah. Dalam kes yang teruk, rangkaian vena cagaran ini menyerupai kepala obor-obor ("caput medusae"). Kadang-kadang (dengan perkembangan cagaran melalui vena umbilical) bunyi vena berlaku pada dinding perut anterior. Bunyi di kawasan pusar terutamanya diucapkan dalam sirosis hati dalam kombinasi dengan tidak menutup vena umbilik (sindrom Cruveilhier-Baumgarten);

Adalah sangat penting untuk mengesan tanda-tanda kecil sirosis hati semasa pemeriksaan:

• penampilan "urat labah-labah" pada kulit bahagian atas badan - telangiectasias seperti labah-labah. Ia adalah ciri bahawa "urat labah-labah" tidak pernah terletak di bawah pusar, ia paling ketara semasa pemburukan sirosis, dan perkembangan terbaliknya mungkin semasa tempoh remisi;
• angioma di pinggir hidung, di sudut mata (mereka boleh berdarah);
• eritema telapak tangan - pewarnaan lingonberry merah terang pada telapak tangan hangat, tersebar sama ada di kawasan tenar atau hipotenar, serta di kawasan hujung jari ("tapak tangan hati", "tangan pencinta bir") (Weber); kurang kerap, eritema seperti itu berlaku pada kaki;
• lidah bervarnis, bengkak, tidak bersalut warna merah kranberi;
• warna carmine-merah membran mukus rongga mulut dan bibir;
• ginekomastia pada lelaki;
• atrofi alat kelamin;
• pengurangan keterukan ciri seksual sekunder (pengurangan keterukan pertumbuhan rambut di ketiak dan kawasan kemaluan).

Kemunculan "tanda-tanda kecil" sirosis dijelaskan oleh kebanyakan pengarang oleh hiperestrogenemia ( hati yang diubah secara cirrhotically kurang mengambil bahagian dalam metabolisme estrogen); di samping itu, peningkatan dalam penukaran periferi androgen kepada estrogen adalah penting;

• Dalam kes sirosis hati yang teruk, penampilan asites adalah ciri.

Semua simptom di atas menentukan penampilan yang sangat ciri pesakit dengan sirosis hati:

• muka kurus, warna kulit subikterik yang tidak sihat, bibir cerah, tulang pipi yang menonjol, eritema kawasan tulang pipi, pelebaran kapilari kulit muka; atrofi otot (kaki nipis);
• perut diperbesarkan (disebabkan oleh asites);
• pelebaran urat dinding perut dan dada, bengkak pada bahagian bawah;
• Ramai pesakit menunjukkan diatesis hemoragik yang disebabkan oleh kerosakan hati dengan pengeluaran faktor pembekuan darah terjejas.

Ruam hemoragik pelbagai jenis boleh dilihat pada kulit; pendarahan hidung adalah perkara biasa, serta pendarahan di lokasi lain (ini juga difasilitasi oleh perkembangan hipertensi portal).

Apabila memeriksa organ dalaman, perubahan fungsi dan dystrophik yang ketara dikesan. Distrofi miokardium ditunjukkan oleh berdebar-debar, pengembangan sempadan jantung ke kiri, nada teredam, sesak nafas, pada ECG - penurunan dalam selang ST, perubahan dalam gelombang T (penurunan, biphasic, dalam kes yang teruk - penyongsangan). Jenis hemodinamik hiperkinetik sering dikesan (peningkatan dalam jumlah darah minit, tekanan nadi, nadi cepat, penuh ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sindrom hepatorenal

Buah pinggang mungkin mengalami perubahan besar (sindrom hepatorenal). Disfungsi buah pinggang tertentu berkembang: pemeliharaan fungsi epitelium buah pinggang dan gangguan fungsi penapisan glomerular tanpa perubahan anatomi yang ketara. Ramai yang menjelaskan ini dengan gangguan bekalan darah ke buah pinggang, peningkatan aliran darah melalui medula buah pinggang dan shunting darah di sekitar kapilari glomerular; terdapat juga idea peningkatan umum dalam rintangan vaskular dalam buah pinggang.

Dalam kes disfungsi buah pinggang yang teruk, kegagalan buah pinggang mungkin berkembang. Kejadiannya boleh dipercepatkan oleh faktor-faktor seperti pendarahan dari vena diluaskan esofagus, perut, tusukan berulang dalam asites, penggunaan diuretik, jangkitan intercurrent.

Gejala sindrom hepatorenal mempunyai beberapa ciri: graviti spesifik air kencing dan turun naiknya berbeza sedikit daripada norma, protein tidak selalu dikesan dan dalam kuantiti yang kecil, sedimen patologi (eritrosit, silinder) tidak selalu dinyatakan. Fungsi buah pinggang separa berubah lebih kerap, khususnya, penapisan glomerular berkurangan. Dalam kes yang sangat teruk, terutamanya dengan kegagalan hati yang teruk, tekanan arteri boleh meningkat, oliguria berkembang, azotemia, dan tanda-tanda klinikal kegagalan buah pinggang muncul. Perkembangan azotemia dalam sirosis hati dianggap sebagai tanda kerosakan hati yang teruk dan kematian yang akan berlaku.

Sindrom hipersplenisme

Ramai pesakit dengan sirosis hati mempunyai limpa yang diperbesarkan dan hipersplenisme, yang menunjukkan dirinya sebagai sindrom pancytopenia (anemia, leukopenia, trombositopenia).

Gejala limpa yang diperbesar dijelaskan oleh kesesakan vena di dalamnya, fibrosis pulpa, penampilan sejumlah besar shunt arteriovenous, percambahan sel reticulohistiocytic. Sindrom hipersplenisme disebabkan oleh perencatan hematopoiesis sumsum tulang, pembentukan antibodi kepada unsur-unsur darah yang terbentuk, peningkatan pemusnahan eritrosit dalam limpa.

Sindrom hipersplenisme ditunjukkan bukan sahaja oleh pancytopenia dalam darah periferal, tetapi juga dengan penurunan bilangan sel myeloid dalam sumsum tulang.

Gangguan sistem penghadaman dalam sirosis hati

Esofagitis refluks sering ditentukan dengan sirosis hati. Gejala utamanya ialah sendawa, kandungan gastrik, pedih ulu hati, dan rasa terbakar di belakang tulang dada. Reflux esophagitis disebabkan oleh peningkatan tekanan intra-abdominal akibat asites dan refluks kandungan dari perut ke dalam esofagus. Esofagitis kronik mungkin disertai dengan hakisan dan ulser pada membran mukus sepertiga bawah esofagus dan bahagian jantung perut.

Selalunya, dengan sirosis hati, gejala gastritis kronik (biasanya cetek dan hipertrofik) berkembang. Ia menunjukkan dirinya sebagai sakit yang membosankan di epigastrium, muncul selepas makan, loya, rasa kenyang dan berat di kawasan epigastrik, sendawa, dan hilang selera makan.

Dalam 10-18% pesakit dengan sirosis hati, gejala ulser gastrik dan duodenal dikesan. Ciri ciri ulser ini adalah ketiadaan atau ekspresi lemah sindrom kesakitan. Selalunya, ulser ini mula-mula menampakkan diri dengan gejala pendarahan. Salah satu sebab untuk perkembangan ulser adalah kandungan histamin yang tinggi dalam darah. Histamin memintas hati semasa perkembangan anastomosis portocaval dan, oleh itu, tidak dinetralkan di dalamnya. Ia merangsang rembesan berlebihan asid hidroklorik oleh kelenjar perut, yang menyumbang kepada pembentukan ulser. Hipergastrinemia, sering diperhatikan dalam sirosis hati, juga penting.

Kerosakan pada pankreas menunjukkan dirinya sebagai gejala pankreatitis kronik dengan kekurangan eksokrin, kerosakan pada usus - sebagai gejala enteritis kronik dengan kapasiti penyerapan terjejas ( sindrom malabsorpsi ).

[ 4 ], [ 5 ]

Gangguan sistem endokrin dalam sirosis hati

Sistem endokrin mengalami perubahan besar dalam sirosis hati:

• 50% pesakit menunjukkan gejala gangguan metabolisme karbohidrat dalam bentuk toleransi karbohidrat yang menurun, disertai dengan peningkatan tahap insulin dalam darah. Perubahan ini menunjukkan kekurangan insulin relatif, yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan hormon kontra-insular ( glukagon, somatotropin ) dan penurunan sensitiviti tisu periferi kepada insulin. Dalam 10-12% pesakit, kira-kira 5-7 tahun selepas permulaan simptom sirosis hati yang jelas, diabetes mellitus yang dinyatakan secara klinikal berkembang. Ada kemungkinan bahawa sirosis hati menukar kecenderungan genetik kepada diabetes mellitus menjadi bentuk penyakit yang nyata secara klinikal;
• Dalam sirosis hati dekompensasi, keadaan fungsi kelenjar seks pada lelaki terganggu, yang ditunjukkan dalam penurunan kandungan testosteron darah, peningkatan dalam estrogen, prolaetin, dan globulin pengikat hormon seks. Hiperestrogenemia adalah disebabkan oleh pengurangan degradasi estrogen dalam hati, serta peningkatan penukaran periferi androgen kepada estrogen. Secara klinikal, perubahan ini ditunjukkan dalam hipogonadisme (atrofi testis, zakar, penurunan keterukan ciri seksual sekunder, kelemahan seksual), ginekomastia, feminisasi. Pada wanita, patologi sistem pembiakan dinyatakan dalam ketidakteraturan haid; atrofi kelenjar susu, penurunan keinginan seksual;
• Gangguan keadaan fungsi kelenjar adrenal dinyatakan dalam gejala hiperaldosteronisme, yang menyumbang kepada perkembangan asites pada pesakit dengan sirosis hati.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kerosakan sistem saraf pusat

Kerosakan pada sistem saraf pusat menampakkan dirinya dengan gejala ensefalopati toksik. Ia dicirikan oleh asthenia, gangguan tidur (mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam), kehilangan ingatan, sakit kepala, paresthesia pada lengan dan kaki, jari menggeletar, sikap tidak peduli, dan tidak peduli kepada orang lain. Manifestasi melampau ensefalopati hepatik ialah koma hepatik.

Hati ditakrifkan sebagai pembesaran, padat, selalunya berketul-ketul, dengan tepi yang tajam. Kapasiti fungsi hati terjejas dengan ketara, terutamanya pada fasa akhir penyakit ini.

Kegagalan hepatoselular

Keadaan umum pesakit dan prognosis untuk sirosis hati ditentukan oleh sindrom kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal.

Hipertensi hepatoselular sentiasa berdasarkan kerosakan pada hepatosit (dystrofi dan nekrosis) dan perkembangan sindrom sitolitik, kolestatik, dan perkumuhan-biliari.

Gejala hipertensi hepatoselular:

• sindrom "pemakanan buruk" (hilang selera makan, loya, tidak bertoleransi terhadap alkohol, tembakau, sendawa, kembung perut, sakit perut, gangguan usus, penurunan berat badan, kulit mengelupas kering, manifestasi hipovitaminosis);
• demam akibat proses autolisis dalam hati dan kemasukan produk toksik dan steroid pirogenik, etiocholanolone, ke dalam darah (penyahaktifannya dalam hati terjejas);
• penyakit kuning;
• perubahan kulit (tanda-tanda kecil sirosis);
• gejala perubahan endokrin.
• bau hati dari mulut (muncul dalam kegagalan hati yang teruk dan menyerupai bau manis hati mentah);
• diatesis hemoragik (disebabkan oleh gangguan sintesis faktor pembekuan darah dalam hati dan trombositopenia).

Tahap kekurangan hepatoselular berikut dibezakan:

Peringkat pampasan (awal) dicirikan oleh gejala berikut:

• keadaan umum adalah memuaskan;
• kesakitan sederhana di kawasan hati dan epigastrik, kepahitan di dalam mulut, kembung perut;
• tiada penurunan berat badan atau jaundis;
• hati diperbesar, padat, permukaannya tidak rata, tepinya tajam;
• limpa mungkin diperbesarkan;
• ujian fungsi hati telah berubah sedikit;
• Tiada manifestasi klinikal kegagalan hati yang dinyatakan.

Peringkat subcompensated mempunyai gejala berikut:

• manifestasi subjektif penyakit ini (kelemahan, sakit di hipokondrium kanan, kembung perut, loya, muntah, kepahitan di dalam mulut, cirit-birit, kehilangan selera makan, hidung berdarah, gusi berdarah, kulit gatal, sakit kepala, insomnia);
• penurunan berat badan;
• penyakit kuning;
• "gejala kecil" sirosis hati;
• hepatomegali, splenomegali;
• manifestasi awal hipersplenisme: anemia sederhana, leukopenia, trombositopenia;
• perubahan dalam penunjuk fungsi hati: tahap bilirubin dalam darah meningkat sebanyak 2.5 kali, tahap alanine aminotransferase meningkat sebanyak 1.5-2 kali berbanding dengan norma, ujian timol meningkat kepada 10 unit, kandungan albumin dalam darah dikurangkan kepada 40%, dan ujian sublimat dikurangkan kepada 1.4 ml.

Tahap dekompensasi teruk (peringkat terakhir) dicirikan oleh gejala berikut dan manifestasi makmal:

• kelemahan yang ketara;
• kehilangan berat badan yang ketara;
• penyakit kuning;
• gatal-gatal kulit;
• sindrom hemoragik;
• edema, asites;
• bau hati dari mulut;
• gejala ensefalopati hepatik;
• perubahan dalam penunjuk fungsi hati: tahap bilirubin dalam darah meningkat sebanyak 3 kali atau lebih, tahap alanine aminotransferase lebih daripada 2-3 kali lebih tinggi daripada biasa; tahap protrombin adalah kurang daripada 60%, jumlah tahap protein kurang daripada 65 g/l, tahap albumin di bawah 40-30%, dan tahap kolesterol kurang daripada 2.9 μmol/l.

Sindrom hipertensi portal

Sindrom hipertensi portal adalah simptom penting sirosis dan terdiri daripada peningkatan tekanan dalam lembangan vena portal.

Hipertensi portal dalam sirosis hati berlaku disebabkan oleh pengurangan aliran darah melalui sinusoid. Ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• mampatan vena hepatik kecil oleh nod hepatosit yang menjana semula;
• pengurangan terminal dan cawangan yang lebih besar dari vena portal dan arteri hepatik akibat daripada proses keradangan di hati;
• penyempitan lumen sinusoid dengan membiak sel endothelial dan infiltrat radang. Disebabkan oleh pengurangan aliran darah, tekanan portal mula meningkat dan anastomosis berkembang antara vena portal dan vena kava.

Yang paling penting ialah anastomosis portocaval berikut:

• di bahagian jantung perut dan bahagian perut esofagus, menghubungkan saluran portal dan vena cava superior melalui sistem vena azygos;
• urat buasir superior dengan urat buasir tengah dan inferior, menghubungkan lembangan portal dan vena cava inferior;
• antara cawangan vena portal dan vena dinding abdomen anterior dan diafragma;
• antara urat saluran gastrousus, urat retroperitoneal dan mediastinal, anastomosis ini menghubungkan portal dan vena kava inferior.

Kepentingan klinikal yang paling besar ialah anastomosis di kawasan jantung perut dan esofagus, kerana pada tekanan yang sangat tinggi pendarahan teruk mungkin berlaku di dalamnya, yang boleh menyebabkan kematian.

Penampilan asites juga dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena dalam vena portal.

Gejala utama hipertensi portal:

• gejala dyspeptik yang berterusan, terutamanya selepas makan;
• kembung dan rasa kenyang di perut selepas makan apa-apa makanan ("angin sebelum hujan");
• perasaan usus yang sentiasa penuh;
• penurunan berat badan yang progresif dan tanda-tanda polyhypovitaminosis dengan diet yang cukup lengkap;
• cirit-birit berkala tanpa rasa sakit dan demam, selepas itu pesakit berasa lebih baik;
• splenomegali;
• asites;
• oliguria;
• caput medusa;
• urat varikos esofagus dan perut, dikesan oleh pemeriksaan X-ray perut dan FGDS;
• pendarahan gastrik dan buasir;
• peningkatan tekanan dalam vena splenik (dikesan menggunakan splenoportometry). Biasanya, selepas pendarahan, tekanan dalam urat limpa berkurangan, dan limpa mungkin mengecut.

Peringkat berikut hipertensi portal dibezakan:

Tahap pampasan dicirikan oleh gejala utama berikut:

• kembung perut diucapkan;
• najis yang kerap longgar, selepas itu perut kembung tidak berkurangan;
• pelebaran urat dinding perut anterior;
• peningkatan tekanan dalam portal dan vena hepatik (ditentukan oleh kateterisasi vena ini; kateterisasi vena hepatik juga membolehkan seseorang menilai tekanan sinusoidal);
• peningkatan dalam diameter vena portal dan pengembangannya yang tidak mencukupi semasa penyedutan (ditentukan menggunakan pemeriksaan ultrasound).

Dekompensasi awal hipertensi portal mempunyai gejala berikut:

• urat varikos bahagian bawah esofagus (ditentukan oleh pemeriksaan X-ray perut dan FEGDS);
• sering disebut hipersplenisme;
• Simptom yang selebihnya adalah sama seperti pada peringkat pertama.

Tahap dekompensasi (rumit) hipertensi portal dicirikan oleh hipersplenisme yang ketara; sindrom hemoragik; dilatasi vena sepertiga bawah esofagus dan perut dan pendarahan dari mereka, edema dan asites; ensefalopati portocaval.

Peritonitis bakteria spontan

Dalam kes sirosis hati dekompensasi dengan kehadiran asites, peritonitis bakteria spontan boleh berkembang (dalam 2-4% pesakit). Patogen yang paling biasa ialah E. coli.

Gejala utama peritonitis bakteria spontan ialah:

• permulaan akut dengan demam, menggigil, sakit perut;
• ketegangan otot dinding perut anterior;
• melemahkan bunyi peristaltik usus;
• menurunkan tekanan darah;
• kemerosotan gejala ensefalopati hepatik, dalam kes yang teruk - perkembangan koma hepatik;
• leukositosis dalam darah periferal dengan pergeseran ke kiri;
• cecair intra-perut adalah keruh, kaya dengan unsur selular (lebih daripada 300 sel setiap 1 mm2, dengan leukosit neutrofilik mendominasi di kalangan sel); miskin dalam protein (kurang daripada 20 g/l); dalam kebanyakan kes, agen berjangkit diasingkan daripada cecair;
• Kadar kematian adalah 80-90%.

Sindrom keradangan mesenchymal (sindrom keradangan imun)

Sindrom keradangan mesenchymal (MIS) adalah ekspresi proses pemekaan sel-sel sistem kompeten imun dan pengaktifan RES. MIS menentukan aktiviti proses patologi.

Gejala utama MIS:

• peningkatan suhu badan;
• limpa yang diperbesarkan;
• leukositosis;
• pecutan ESR;
• eosinofilia;
• peningkatan dalam ujian timol;
• pengurangan ujian sublimat
• hiper alpha2- dan y-globulinemia;
• oxyprolinuria;
• peningkatan kandungan serotonin dalam platelet;
• penampilan protein C-reaktif;
• manifestasi imunologi adalah mungkin: penampilan antibodi kepada tisu hati, sel LE, dsb.

Perjalanan sirosis hati

Kursus sirosis hati adalah kronik, progresif, dengan pemburukan dan remisi dan ditentukan oleh aktiviti proses patologi dalam hati, keterukan sindrom kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal. Semasa tempoh proses aktif, gejala sirosis hati dan keterukan kegagalan hati dan hipertensi portal bertambah teruk.

Penunjuk penting aktiviti sirosis hati adalah keamatan tinggi proses mesenchymal-radang, ia menunjukkan perkembangan berterusan proses patologi. Fasa aktif sirosis hati dicirikan oleh peningkatan suhu badan, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, peningkatan ESR, kandungan Ig semua kelas, tahap tinggi alanine dan aminotransferases aspartik dalam darah, pemekaan T-limfosit kepada lipoprotein hati tertentu, mengesahkan penyertaan proses automunetik.

Bergantung pada keparahan penunjuk makmal, aktiviti sederhana dan teruk sirosis hati dibezakan.

Tahap aktiviti sirosis hati

Parameter serum darah	Aktiviti sederhana sirosis hati	Aktiviti teruk sirosis hati
A2-Globulin	Sehingga 13%	Tlebih daripada 13%
Globulin gamma	Sehingga 27-30%	Lebih daripada 27-30%
Ujian timol	Sehingga 8-9%	Lebih daripada 8-9 OD
AlAT	1.5-2 kali	3-4 kali atau lebih
Ujian sublimat	Dari 1.8 hingga 1.2 ml	Kurang daripada 1.2 ml

Proses patologi aktif juga dicirikan oleh gejala klinikal: kemerosotan kesihatan, sakit di hati, penurunan berat badan, jaundis, peningkatan suhu badan, penampilan telangiectasias stellate baru. Secara histologi, fasa aktif ditunjukkan oleh percambahan sel Kupffer, penyusupan sel radang di dalam lobulus hati, penampilan sejumlah besar nekrosis langkah hepatosit, dan peningkatan fibrogenesis.

Manifestasi fasa aktif sirosis hati virus dan hepatitis B replikatif kronik sangat serupa dan boleh digabungkan. Dalam hal ini, ramai pakar hepatologi mencadangkan untuk membezakan "sirosis hati dengan hepatitis aktif" atau "hepatitis aktif kronik dalam fasa sirosis hati." (HBV-CAH-sirosis). Sesetengah saintis percaya bahawa sirosis hati berkembang terutamanya dalam hepatitis B kronik yang disebabkan oleh strain mutan yang tidak mempunyai keupayaan untuk mensintesis HBeAg.

Dalam sirosis hati jangka panjang, mungkin tidak ada tanda-tanda proses keradangan aktif (proses aktif telah berakhir, dalam ungkapan kiasan SN Sorinson, sirosis telah "terbakar"), dan dekompensasi dan tanda-tanda hipertensi portal diucapkan.

Sirosis virus hati

Sirosis virus hati mempunyai ciri klinikal dan makmal berikut yang mesti diambil kira semasa mendiagnosisnya.

1. Selalunya, sirosis virus hati diperhatikan pada usia muda dan pertengahan, dan lebih kerap pada lelaki.
2. Sambungan yang jelas boleh diwujudkan antara perkembangan sirosis hati dan hepatitis virus akut. Terdapat dua jenis sirosis hati virus: awal, berkembang pada tahun pertama selepas hepatitis B akut, dan lewat, berkembang dalam tempoh terpendam yang panjang. Virus Hepatitis D dan C mempunyai ciri-ciri sirosis. Hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus ini sering berubah menjadi sirosis hati. Hepatitis C kronik boleh berlaku secara klinikal agak jinak untuk masa yang lama dan masih secara semula jadi membawa kepada perkembangan sirosis hati.
3. Sirosis virus hati paling kerap adalah makronodular.
4. Gejala sirosis hati menyerupai fasa akut hepatitis virus dan juga nyata sebagai asthenovegetative, sindrom dyspeptik, jaundis, dan demam.
5. Kegagalan hati berfungsi dalam bentuk sirosis virus muncul agak awal (biasanya semasa tempoh pemburukan penyakit).
6. Pada peringkat sirosis hati yang ditubuhkan, urat varikos esofagus dan perut, sindrom hemorrhagic dengan etiologi virus sirosis diperhatikan lebih kerap daripada dengan sirosis alkohol.
7. Asites dalam sirosis virus hati muncul lebih lama kemudian dan diperhatikan kurang kerap daripada sirosis alkohol.
8. Nilai ujian timol dalam sirosis virus mencapai nilai tertinggi berbanding dengan sirosis hati alkohol.
9. Sirosis hati virus dicirikan oleh pengesanan penanda serologi jangkitan virus.

Sirosis alkohol hati

Sirosis hati alkohol berkembang dalam 1/3 orang yang menderita alkohol, dalam masa 5 hingga 20 tahun. Ciri klinikal dan makmal berikut adalah ciri sirosis hati alkohol:

1. Petunjuk anamnestik penyalahgunaan alkohol jangka panjang (namun, kebanyakan pesakit cenderung menyembunyikannya).
2. Ciri "penampilan alkohol": muka bengkak dengan kulit kemerahan, telangiectasias kecil, hidung ungu; gegaran tangan, kelopak mata, bibir, lidah; kelopak mata sianotik edematous; mata sedikit membonjol dengan sklera yang disuntik; tingkah laku euforia; bengkak pada kelenjar parotid.
3. Manifestasi lain alkoholisme kronik (polineuropati periferal, ensefalopati, distrofi miokardium, pankreatitis, gastritis).
4. Sindrom dispeptik yang teruk (hilang selera makan, loya, muntah, cirit-birit) dalam peringkat lanjut sirosis hati alkohol, disebabkan oleh gastritis alkohol bersamaan dan pankreatitis.
5. Kontraktur Telangiectasias dan Dupuytren (di kawasan tendon tapak tangan), serta atrofi testis dan keguguran rambut adalah lebih ciri sirosis alkohol hati daripada bentuk etiologi lain sirosis.
6. Hipertensi portal (termasuk salah satu manifestasi yang paling penting - asites) berkembang lebih awal daripada dengan sirosis virus hati.
7. Limpa membesar dengan ketara kemudian daripada sirosis virus hati; dalam sebilangan besar pesakit, splenomegali tidak hadir walaupun dalam peringkat lanjut penyakit ini.
8. Leukositosis (sehingga 10-12x10 ⁷ l) dengan peralihan kepada sel band, kadang-kadang sehingga penampilan myelocytes dan promyelocytes (tindak balas leukemoid jenis myeloid), anemia, peningkatan ESR. Punca anemia adalah kehilangan darah akibat gastritis erosif, kesan toksik alkohol pada sumsum tulang; penyerapan terjejas dan kekurangan makanan asid folik (ini boleh menyebabkan jenis hematopoiesis megaloblastik); metabolisme piruvadoksin terjejas dan sintesis heme yang tidak mencukupi (ini menyebabkan perkembangan anemia sidero-achrestic); kadangkala hemolisis eritrosit.
9. Dicirikan oleh tahap IgA yang tinggi dalam darah, serta peningkatan dalam aktiviti y-glutamyl transpeptidase dalam darah - sebanyak 1.5-2 kali (nilai normal untuk lelaki ialah 15-106 U / l, untuk wanita - 10-66 U / l).

Tahap darah tinggi y-glutamyl transpeptidase biasanya menunjukkan penyalahgunaan alkohol jangka panjang, penyakit hati alkohol, dan dianggap oleh banyak pengarang sebagai penanda biokimia alkoholisme. Ujian ini boleh digunakan untuk menyaring peminum alkohol dan mengawal mereka semasa pantang (aktiviti enzim berkurangan separuh hanya selepas 3 minggu menghentikan pengambilan alkohol). Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa aktiviti y-glutamyl transpeptidase boleh ditingkatkan dalam diabetes mellitus, infarksi miokardium, uremia, tumor pankreas, pankreatitis, dan penggunaan sitostatik, ubat antiepidemi, barbiturat, dan antikoagulan tidak langsung. Alkoholisme kronik disertai dengan peningkatan paras darah asetaldehid (produk metabolisme alkohol yang lebih toksik daripada alkohol itu sendiri), dan peningkatan perkumuhan salsolin melalui kencing (produk pemeluwapan asetaldehid dan dopamin). Selalunya, dengan sirosis alkohol hati, tahap asid urik dalam darah meningkat.

10. Gejala berikut didedahkan dalam biopsi hati:

• Badan Mallory (pengumpulan asid hepatik alkohol dalam lobul hati);
• pengumpulan leukosit neutrofilik di sekeliling hepatosit;
• degenerasi lemak hepatosit; fibrosis perisel;
• pemeliharaan relatif saluran portal.

11. Menghentikan penggunaan alkohol membawa kepada remisi atau penstabilan proses patologi dalam hati. Dengan penggunaan alkohol yang berterusan, sirosis hati terus berkembang.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

"Hati kongestif" dan sirosis jantung hati

Hati kongestif adalah gangguan hati yang disebabkan oleh genangan darah di hati akibat tekanan tinggi di atrium kanan. Hati kongestif adalah salah satu gejala utama kegagalan jantung kongestif.

Penyebab yang paling biasa ialah kecacatan injap mitral, kekurangan injap tricuspid, penyakit jantung paru-paru kronik, perikarditis konstriktif, myxoma atrium kanan, sklerosis miokardium pelbagai asal. Mekanisme utama pembangunan "hati kongestif" ialah:

• limpahan darah ke dalam urat pusat, bahagian tengah lobulus hati (perkembangan hipertensi portal pusat);
• perkembangan hipoksia pusat tempatan dalam lobulus hati;
• perubahan distrofik, atropik dan nekrosis hepatosit;
• sintesis aktif kolagen, perkembangan fibrosis.

Apabila kesesakan dalam hati berkembang, tisu penghubung berkembang lebih jauh, helai tisu penghubung menyambungkan urat pusat lobulus bersebelahan, seni bina hati terganggu, dan sirosis jantung berkembang.

Gejala ciri sirosis hati dengan "hati kongestif" adalah:

• hepatomegali, permukaan hati licin. Pada peringkat awal kegagalan peredaran darah, konsistensi hati lembut, tepinya bulat, kemudian hati menjadi padat, dan tepinya tajam;
• sakit hati semasa palpasi;
• tanda Plesh positif atau "refleks" hepatojugular - tekanan pada kawasan hati yang diperbesarkan meningkatkan pembengkakan vena jugular;
• kebolehubahan saiz hati bergantung kepada keadaan hemodinamik pusat dan keberkesanan rawatan (hasil positif rawatan kegagalan jantung kongestif disertai dengan penurunan saiz hati);
• keterukan kecil jaundis dan pengurangan atau bahkan hilangnya dengan terapi kegagalan jantung kongestif yang berjaya.

Dalam kegagalan jantung kongestif yang teruk, sindrom edematous-ascitic berkembang, di mana terdapat keperluan untuk diagnosis pembezaan dengan sirosis hati dengan asites.

Dengan perkembangan sirosis jantung, hati menjadi padat, tepinya tajam, saiznya tetap malar dan tidak bergantung pada keberkesanan rawatan kegagalan jantung. Apabila mendiagnosis sirosis jantung hati, penyakit asas yang menyebabkan kegagalan jantung, ketiadaan tanda-tanda penyalahgunaan alkohol kronik dan penanda jangkitan virus diambil kira.

Menilai keterukan sirosis hati

Penilaian klinikal tahap dan keterukan sirosis hati adalah berdasarkan keterukan hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular. Keterukan sirosis hati juga boleh dinilai menggunakan kompleks diagnostik Child-Pugh, yang merangkumi penilaian bilirubin serum, albumin, tahap protrombin, serta keterukan ensefalopati hati dan asites.

Keterukan sirosis hati menurut Child-Pugh sangat berkorelasi dengan kadar survival pesakit dan keputusan pemindahan hati; jangka hayat pesakit yang tergolong dalam kelas A adalah secara purata 6-7 tahun, dan untuk kelas C - 2 bulan.

Tugas yang paling penting dalam pemeriksaan klinikal dan makmal pesakit adalah pengiktirafan tepat pada masanya komplikasi sirosis hati.

Komplikasi sirosis hati yang paling penting ialah:

• ensefalopati dengan perkembangan koma hepatik;
• pendarahan yang banyak daripada urat varikos esofagus dan perut;
• pendarahan dari urat hemoroid inferior varikos;
• trombosis urat portal;
• penambahan jangkitan bakteria sekunder (pneumonia, sepsis, peritonitis);
• kegagalan hepatorenal progresif);
• transformasi sirosis hati kepada sirosis-kanser.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]