Pemeriksaan saraf kranial. III, IV, VI pasangan: okulomotor, blok dan saraf penarikan

Saraf okulomotor mengandungi gentian motor yang mempersarafi otot rektus medial, superior dan inferior bola mata, otot oblik inferior, dan otot yang menaikkan kelopak mata atas, serta gentian autonomi yang, terputus dalam ganglion ciliary, menginervasi otot licin dalaman mata - otot pupil dan ciliter. Saraf trochlear menginervasi otot oblik superior, dan saraf abducens - otot rektus luar bola mata.

Punca diplopia

Apabila mengumpul anamnesis, ditentukan sama ada pesakit mempunyai diplopia dan, jika ada, bagaimana objek berganda terletak - secara mendatar (patologi pasangan VI), secara menegak (patologi pasangan III) atau apabila melihat ke bawah (lesi pasangan IV). Diplopia monokular adalah mungkin dengan patologi intraokular yang membawa kepada penyebaran sinaran cahaya pada retina (dengan astigmatisme, penyakit kornea, dengan katarak yang baru bermula, pendarahan ke dalam badan vitreous), serta dengan histeria; dengan paresis otot luar (jalur) mata, diplopia monokular tidak berlaku. Sensasi gemetar khayalan objek (oscillopsia) adalah mungkin dengan patologi vestibular dan beberapa bentuk nystagmus.

[ 1 ], [ 2 ]

Pergerakan mata dan kajian mereka

Terdapat dua bentuk pergerakan mata serentak: konjugat (pandangan), di mana bola mata serentak berpaling ke arah yang sama; dan vergence, atau disconjugate, di mana bola mata bergerak serentak ke arah yang bertentangan (tumpuan atau perbezaan).

Dalam patologi neurologi, empat jenis utama gangguan oculomotor diperhatikan.

• Pergerakan bola mata yang salah disebabkan oleh kelemahan atau kelumpuhan satu atau lebih otot mata yang berjalur; ini mengakibatkan strabismus dan penglihatan berganda disebabkan oleh fakta bahawa objek yang dilihat diunjurkan di mata kanan dan kiri bukan ke serupa, tetapi ke kawasan retina yang berbeza.
• Gangguan konjugasi pergerakan konjugat bola mata, atau lumpuh pandangan serentak: kedua-dua bola mata berhenti bergerak secara sukarela ke satu arah atau yang lain (ke kanan, ke kiri, ke bawah atau ke atas) dengan cara yang diselaraskan (bersama); defisit pergerakan yang sama dikesan pada kedua-dua mata, manakala penglihatan berganda dan strabismus tidak berlaku.
• Gabungan kelumpuhan otot mata dan kelumpuhan pandangan.
• Pergerakan patologi spontan bola mata, berlaku terutamanya pada pesakit dalam koma.

Jenis gangguan okulomotor lain ( strabismus bersamaan, oftalmoplegia internuklear ) diperhatikan kurang kerap. Gangguan neurologi yang disenaraikan harus dibezakan daripada ketidakseimbangan kongenital nada otot mata (strabismus bukan lumpuh atau strabismus kongenital bukan lumpuh, ophtophoria), di mana ketidakselarasan paksi optik bola mata diperhatikan semasa pergerakan mata ke semua arah dan semasa berehat. Strabismus bukan paralitik terpendam sering diperhatikan, di mana imej tidak boleh jatuh pada tempat yang sama pada retina, tetapi kecacatan ini dikompensasikan oleh pergerakan pembetulan refleks mata juling terpendam (pergerakan gabungan). Dengan keletihan, tekanan mental atau atas sebab lain, pergerakan gabungan mungkin lemah, dan strabismus terpendam menjadi jelas; dalam kes ini, penglihatan berganda berlaku jika tiada paresis otot mata luaran.

Penilaian keselarian paksi optik, analisis strabismus dan diplopia

Doktor berdiri di hadapan pesakit dan memintanya melihat lurus ke hadapan dan ke jauh, membetulkan pandangannya pada objek yang jauh. Biasanya, anak mata kedua-dua mata harus berada di tengah-tengah fisur palpebra. Sisihan paksi salah satu bola mata ke dalam (esotropia) atau ke luar (exotropia) apabila melihat lurus ke hadapan dan ke jarak menunjukkan bahawa paksi bola mata tidak selari (strabismus), dan inilah yang menyebabkan penglihatan berganda (diplopia). Untuk mengesan strabismus kecil, anda boleh menggunakan teknik berikut: memegang sumber cahaya (contohnya, mentol) pada jarak 1 m dari pesakit pada paras mata, perhatikan simetri pantulan cahaya dari iris. Pada mata yang paksinya terpesong, pantulan tidak akan bertepatan dengan pusat murid.

Pesakit kemudian diminta untuk membetulkan pandangannya pada objek yang berada pada paras mata (pen, ibu jarinya sendiri), dan menutup satu demi satu mata secara bergilir-gilir. Jika, apabila menutup mata "normal", mata juling membuat pergerakan tambahan untuk mengekalkan penetapan pada objek ("pergerakan penjajaran"), maka kemungkinan besar pesakit mempunyai strabismus kongenital, dan bukan kelumpuhan otot mata. Dengan strabismus kongenital, pergerakan setiap bola mata, jika diuji secara berasingan, dipelihara dan dilakukan sepenuhnya.

Ujian pengesanan lancar dinilai. Pesakit diminta untuk mengikuti objek dengan matanya (tanpa memusingkan kepalanya) yang dipegang pada jarak 1 m dari mukanya dan perlahan-lahan bergerak secara mendatar ke kanan, kemudian ke kiri, kemudian ke atas dan ke bawah pada setiap sisi (trajektori pergerakan doktor di udara harus sesuai dengan huruf "H"). Pergerakan bola mata dipantau dalam enam arah: ke kanan, ke kiri, ke bawah dan ke atas apabila bola mata dialihkan secara bergilir-gilir ke kedua-dua belah. Pesakit ditanya sama ada penglihatan berganda telah berkembang apabila melihat ke satu arah atau yang lain. Jika diplopia hadir, ia ditentukan arah mana penglihatan berganda meningkat dengan pergerakan. Jika kaca berwarna (merah) diletakkan di hadapan sebelah mata, lebih mudah bagi pesakit diplopia untuk membezakan antara imej berganda, dan untuk doktor mengetahui imej mana yang dimiliki oleh mata mana.

Paresis ringan otot mata luaran tidak menyebabkan strabismus yang ketara, tetapi secara subjektif pesakit sudah mengalami diplopia. Kadangkala laporan pesakit tentang penglihatan berganda dengan pergerakan tertentu sudah cukup untuk doktor menentukan otot mata yang terjejas. Hampir semua kes penglihatan berganda yang baru dibangunkan disebabkan oleh paresis yang diperolehi atau lumpuh satu atau lebih otot mata berjalur (luaran, ekstraokular). Sebagai peraturan, mana-mana paresis otot ekstraokular yang baru berkembang menyebabkan diplopia. Dari masa ke masa, persepsi visual pada bahagian yang terjejas menjadi perlahan, dan penglihatan berganda hilang. Terdapat dua peraturan utama yang mesti diambil kira semasa menganalisis aduan pesakit tentang diplopia untuk menentukan otot mata mana yang terjejas:

• jarak antara kedua-dua imej meningkat apabila melihat ke arah tindakan otot paretik;
• imej yang dicipta oleh mata dengan otot lumpuh kelihatan kepada pesakit terletak lebih periferal, iaitu, lebih jauh dari kedudukan neutral.

Khususnya, pesakit yang diplopianya meningkat apabila melihat ke kiri boleh diminta untuk melihat objek di sebelah kiri dan bertanya imej mana yang hilang apabila tapak tangan doktor menutup mata kanan pesakit. Jika imej yang paling hampir dengan kedudukan neutral hilang, ini bermakna mata kiri yang terbuka adalah "bertanggungjawab" untuk imej persisian, dan oleh itu ototnya rosak. Oleh kerana penglihatan berganda berlaku apabila melihat ke kiri, otot rektus sisi mata kiri lumpuh.

Lesi lengkap pada batang saraf okulomotor mengakibatkan diplopia pada satah menegak dan mendatar akibat kelemahan otot rektus superior, medial dan inferior bola mata. Di samping itu, dengan kelumpuhan lengkap saraf pada bahagian yang terjejas, ptosis (kelemahan otot yang menaikkan kelopak mata atas), sisihan bola mata ke luar dan sedikit ke bawah (disebabkan oleh tindakan otot rektus lateral yang dipelihara, dipersarafi oleh saraf abducens, dan otot serong superior, dipersarafi oleh reaksi trochlear pupil dan pelebaran pupilnya), murid) berlaku.

Kerosakan pada saraf abducens menyebabkan kelumpuhan otot rektus luar dan, dengan itu, sisihan medial bola mata ( strabismus konvergen ). Apabila melihat ke arah lesi, penglihatan berganda berlaku secara mendatar. Oleh itu, diplopia dalam satah mendatar, tidak disertai oleh ptosis dan perubahan dalam tindak balas pupil, paling kerap menunjukkan kerosakan pada pasangan keenam. Sekiranya lesi terletak di batang otak, sebagai tambahan kepada kelumpuhan otot rektus luar, kelumpuhan pandangan mendatar juga berlaku.

Kerosakan pada saraf trochlear menyebabkan kelumpuhan otot oblik superior dan ditunjukkan oleh pergerakan bola mata yang terhad ke bawah dan aduan penglihatan berganda menegak, yang paling ketara apabila melihat ke bawah dan ke arah yang bertentangan dengan lesi. Diplopia diperbetulkan dengan menyengetkan kepala ke arah bahu pada bahagian yang sihat.

Gabungan kelumpuhan otot mata dan kelumpuhan pandangan menunjukkan kerosakan pada struktur pons atau otak tengah. Penglihatan berganda, yang meningkat selepas melakukan senaman fizikal atau menjelang penghujung hari, adalah tipikal bagi myasthenia gravis.

Dengan penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan pada satu atau kedua-dua mata, pesakit mungkin tidak menyedari diplopia walaupun dengan kehadiran lumpuh satu atau lebih otot ekstraokular.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penilaian pergerakan mata yang diselaraskan

Gaze palsy disebabkan oleh gangguan supranuklear, bukan oleh kerosakan pada pasangan saraf kranial ke-3, ke-4, atau ke-6. Lazimnya, pandangan adalah pergerakan konjugat mesra bola mata, iaitu pergerakan selaras mereka dalam satu arah. Terdapat dua jenis pergerakan konjugasi: saccades dan pengejaran lancar. Saccades adalah pergerakan fasa-tonik bola mata yang sangat tepat dan pantas (kira-kira 200 ms), yang biasanya berlaku sama ada semasa melihat objek secara sukarela (atas arahan "melihat ke kanan", "melihat ke kiri dan ke atas", dll.), atau secara refleks, apabila rangsangan visual atau pendengaran yang tiba-tiba menyebabkan mata (biasanya kepala) berpaling ke arah rangsangan ini. Kawalan kortikal saccades dilakukan oleh lobus frontal hemisfera kontralateral.

Jenis kedua pergerakan mata konjugasi adalah penjejakan lancar: apabila objek bergerak dan memasuki medan visual, mata secara tidak sengaja terpaku padanya dan mengikutinya, cuba mengekalkan imej objek dalam zon penglihatan paling jelas, iaitu, di kawasan bintik kuning. Pergerakan mata ini lebih perlahan daripada saccades dan, berbanding dengannya, lebih tidak disengajakan (refleksif). Kawalan kortikal mereka dijalankan oleh lobus parietal hemisfera ipsilateral.

Gangguan pandangan (jika nukleus 3, 4 atau 6 pasang tidak terjejas) tidak disertai dengan gangguan pergerakan terpencil setiap bola mata secara berasingan dan tidak menyebabkan diplopia. Apabila memeriksa pandangan, adalah perlu untuk mengetahui sama ada pesakit mempunyai nystagmus, yang dikesan menggunakan ujian pengejaran lancar. Biasanya, bola mata bergerak dengan lancar dan serentak apabila menjejak objek. Kejadian kedutan bola mata secara tersentak (involuntary corrective saccades) menunjukkan gangguan keupayaan untuk melicinkan penjejakan (objek segera hilang dari kawasan penglihatan terbaik dan ditemui semula menggunakan pergerakan mata pembetulan). Keupayaan pesakit untuk memegang mata dalam kedudukan yang melampau apabila melihat ke arah yang berbeza diperiksa: ke kanan, ke kiri, atas dan bawah. Beri perhatian sama ada pesakit mengalami nistagmus akibat pandangan apabila mengalihkan pandangan dari kedudukan tengah, iaitu nystagmus yang berubah arah bergantung pada arah pandangan. Fasa cepat nystagmus akibat pandangan diarahkan ke arah pandangan (apabila melihat ke kiri, komponen cepat nystagmus diarahkan ke kiri, apabila melihat ke kanan - ke kanan, apabila melihat ke atas - menegak ke atas, apabila melihat ke bawah - menegak ke bawah). Keupayaan pengesanan lancar yang terjejas dan kejadian nistagmus yang disebabkan oleh pandangan adalah tanda-tanda kerosakan pada sambungan cerebellar dengan neuron dalam batang otak atau sambungan vestibular pusat, dan mungkin juga akibat daripada kesan sampingan antikonvulsan, penenang, dan beberapa ubat lain. Jika lesi berada di kawasan occipito-parietal, tanpa mengira kehadiran atau ketiadaan hemianopsia, refleks perlahan menjejaki pergerakan mata ke arah lesi adalah terhad atau mustahil, tetapi pergerakan sukarela dan pergerakan atas arahan dipelihara (iaitu, pesakit boleh membuat pergerakan mata sukarela ke mana-mana arah, tetapi tidak boleh mengikut objek yang bergerak ke arah lesi). Pergerakan mengejar yang perlahan, berpecah-belah, dismetrik diperhatikan dalam palsi supranuklear dan gangguan ekstrapiramidal yang lain.

Untuk menguji pergerakan mata dan saccades secara sukarela, pesakit diminta melihat ke kanan, kiri, atas dan bawah. Masa yang diperlukan untuk mula melakukan pergerakan, ketepatan, kelajuan dan kelancaran mereka dinilai (sedikit tanda disfungsi pergerakan mata serentak dalam bentuk "tersandung" mereka sering dikesan). Pesakit kemudian diminta untuk membetulkan pandangannya secara bergilir-gilir pada hujung dua jari telunjuk, yang terletak pada jarak 60 cm dari muka pesakit dan kira-kira 30 cm antara satu sama lain. Ketepatan dan kelajuan pergerakan mata sukarela dinilai.

Dismetria saccadic, di mana pandangan sukarela disertai dengan satu siri pergerakan mata yang tersentak-sentak, adalah ciri kerosakan pada sambungan cerebellar, walaupun ia juga boleh berlaku dengan patologi lobus oksipital atau parietal otak - dengan kata lain, ketidakupayaan untuk mencapai sasaran dengan pandangan (hypometria) atau pergerakan mata yang "tergelincir" di atas sasaran mata. (hipermetri), diperbetulkan dengan bantuan saccades, menunjukkan kekurangan dalam kawalan koordinasi. Kelembapan saccades yang ketara boleh diperhatikan dalam penyakit seperti distrofi hepatocerebral atau Huntington's chorea. Kerosakan akut pada lobus hadapan (strok, kecederaan otak traumatik, jangkitan) disertai dengan kelumpuhan pandangan mendatar ke arah yang bertentangan dengan lesi. Kedua-dua bola mata dan kepala terpesong ke arah lesi (pesakit "melihat lesi" dan berpaling dari anggota lumpuh) disebabkan oleh fungsi utuh pusat bertentangan kepala dan pusingan mata ke sisi. Gejala ini bersifat sementara dan berlangsung hanya beberapa hari, memandangkan ketidakseimbangan pandangan akan segera dikompensasikan. Keupayaan untuk mengesan secara refleks dengan palsi pandangan hadapan mungkin berterusan. Palsi pandangan mendatar dengan kerosakan lobus hadapan (korteks dan kapsul dalaman) biasanya disertai dengan hemiparesis atau hemiplegia. Apabila lesi patologi dilokalisasikan di kawasan bumbung otak tengah (lesi pretektal yang melibatkan komisura posterior otak, yang merupakan sebahagian daripada epithalamus), palsi pandangan menegak berkembang, digabungkan dengan penumpuan terjejas ( sindrom Parinaud ); Pandangan ke atas biasanya terjejas pada tahap yang lebih besar. Apabila pons dan fasciculus longitudinal medial, yang menyediakan pergerakan serentak sisi bola mata pada tahap ini, terjejas, lumpuh pandangan mendatar berlaku ke arah lesi (mata dialihkan ke sisi bertentangan dengan lesi, pesakit "berpaling" dari lesi batang otak dan melihat anggota yang lumpuh). Lumpuh pandangan sedemikian biasanya berterusan untuk masa yang lama.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penilaian pergerakan mata terputus (konvergensi, perbezaan)

Konvergens diuji dengan meminta pesakit untuk fokus pada objek yang bergerak ke arah matanya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk membetulkan pandangannya pada hujung palu atau jari telunjuk, yang dengan lancar dibawa oleh doktor ke batang hidungnya. Apabila objek menghampiri batang hidung, paksi kedua-dua bola mata biasanya berpaling ke arah objek. Pada masa yang sama, murid mengecil, otot ciliary mengendur, dan kanta menjadi cembung. Disebabkan ini, imej objek tertumpu pada retina. Tindak balas dalam bentuk penumpuan, penyempitan murid, dan akomodasi ini kadang-kadang dipanggil triad akomodatif. Perbezaan adalah proses terbalik: apabila objek dikeluarkan, murid mengembang, dan pengecutan otot silia menyebabkan kanta menjadi rata.

Jika penumpuan atau perbezaan terjejas, diplopia mendatar berlaku apabila melihat objek berdekatan atau jauh, masing-masing.

Palsi konvergensi berlaku apabila kawasan pretektal bumbung otak tengah terjejas pada tahap kolikuli superior lamina quadrigemina. Ia mungkin dikaitkan dengan palsi pandangan ke atas dalam sindrom Parinaud. Divergence palsy biasanya disebabkan oleh kerosakan dua hala pada pasangan ke-6 saraf kranial.

Tindak balas pupil terpencil terhadap penginapan (tanpa penumpuan) diuji dalam setiap bola mata secara berasingan: hujung tukul neurologi atau jari diletakkan berserenjang dengan murid (mata sebelah lagi ditutup) pada jarak 1-1.5 m, kemudian dengan cepat dibawa lebih dekat ke mata, manakala murid menyempit. Biasanya, murid bertindak balas dengan jelas kepada cahaya dan penumpuan dengan akomodasi.

[ 9 ], [ 10 ]

Pergerakan patologi spontan bola mata

Sindrom gangguan pandangan berirama spontan termasuk krisis okulogi, pandangan berselang-seli berkala, sindrom "ping-pong" pandangan, ocular bobbing, pencelupan mata, sisihan serong berselang-seli, sisihan pandangan berselang-seli berkala, dll. Kebanyakan sindrom ini berkembang dengan kerosakan otak yang teruk dan diperhatikan terutamanya pada pesakit dalam koma.

• Krisis okulogi adalah secara tiba-tiba ke atas dan, kurang biasa, sisihan ke bawah bola mata yang berkembang dan berterusan selama beberapa minit hingga beberapa jam. Mereka diperhatikan dalam kes mabuk dengan neuroleptik, carbamazepine, persiapan litium; dalam kes ensefalitis batang otak, glioma ventrikel ketiga, kecederaan otak traumatik, dan beberapa proses patologi lain. Krisis okulogi harus dibezakan daripada sisihan pandangan tonik ke atas, kadang-kadang diperhatikan pada pesakit koma dengan kerosakan otak hipoksia yang meresap.
• Sindrom "ping-pong" diperhatikan pada pesakit dalam keadaan koma; ia terdiri daripada berkala (setiap 2-8 saat) sisihan serentak mata dari satu kedudukan yang melampau ke yang lain.
• Pada pesakit yang mengalami kerosakan teruk pada pons atau struktur fossa tengkorak posterior, ocular bobbing kadang-kadang diperhatikan - pergerakan bola mata ke bawah secara cepat dari kedudukan pertengahan diikuti dengan kembali perlahan ke kedudukan tengah. Pergerakan mata mendatar tidak hadir.
• "Pencelupan okular" ialah istilah yang digunakan untuk menggambarkan pergerakan perlahan ke bawah bola mata, diikuti selepas beberapa saat dengan kembali pantas ke kedudukan asalnya. Pergerakan mata mendatar dikekalkan. Penyebab yang paling biasa ialah ensefalopati hipoksik.

Murid dan celah mata

Reaksi murid dan celah mata bergantung bukan sahaja pada fungsi saraf okulomotor - parameter ini juga ditentukan oleh keadaan retina dan saraf optik, yang membentuk bahagian aferen arka refleks tindak balas murid terhadap cahaya, serta kesan simpatik pada otot licin mata. Walau bagaimanapun, tindak balas pupillary diperiksa apabila menilai keadaan pasangan ketiga saraf kranial.

Biasanya, murid adalah bulat dan sama diameter. Di bawah pencahayaan bilik biasa, diameter murid boleh berbeza dari 2 hingga 6 mm. Perbezaan saiz murid (anisocoria) tidak lebih daripada 1 mm dianggap normal. Untuk memeriksa tindak balas langsung murid terhadap cahaya, pesakit diminta melihat ke dalam jarak, kemudian lampu suluh poket dihidupkan dengan cepat dan tahap dan kestabilan penyempitan murid mata ini dinilai. Mentol yang dihidupkan boleh dibawa ke mata dari sisi, dari sisi temporal, untuk mengecualikan tindak balas akomodatif murid (penyempitannya sebagai tindak balas kepada pendekatan objek). Biasanya, apabila diterangi, anak mata mengecut, penyempitan ini stabil, iaitu, ia kekal sepanjang masa sumber cahaya berhampiran mata. Apabila sumber cahaya dikeluarkan, anak mata mengembang. Kemudian reaksi konsensual murid lain dinilai, yang berlaku sebagai tindak balas kepada pencahayaan mata yang diperiksa. Oleh itu, adalah perlu untuk menerangi murid satu mata dua kali: semasa pencahayaan pertama, kita melihat tindak balas murid yang diterangi kepada cahaya, dan semasa pencahayaan kedua, kita memerhatikan tindak balas murid mata yang satu lagi. Pupil mata yang tidak bercahaya biasanya mengecut pada kadar yang sama dan pada tahap yang sama seperti anak mata yang diterangi, iaitu, biasanya kedua-dua murid bertindak balas dengan cara yang sama dan serentak. Ujian pencahayaan murid bergantian membolehkan kita mengesan kerosakan pada bahagian aferen arka refleks tindak balas pupil terhadap cahaya. Terangi satu murid dan perhatikan tindak balasnya terhadap cahaya, kemudian cepat alihkan lampu ke mata kedua dan nilai semula tindak balas muridnya. Biasanya, apabila mata pertama diterangi, anak mata kedua pada mulanya mengecut, tetapi kemudian, pada saat lampu bergerak, ia mengembang sedikit (tindak balas terhadap penyingkiran pencahayaan yang konsisten dengan mata pertama) dan, akhirnya, apabila pancaran cahaya diarahkan kepadanya, ia mengecut semula (tindak balas langsung kepada cahaya). Jika, semasa peringkat kedua ujian ini, apabila mata kedua diterangi secara langsung, pupilnya tidak mengecut tetapi terus mengembang (tindak balas paradoks), ini menunjukkan kerosakan pada laluan aferen refleks pupil mata ini, iaitu, kerosakan pada retina atau saraf optiknya. Dalam kes ini, pencahayaan langsung murid kedua (murid mata buta) tidak menyebabkan ia mengecut. Walau bagaimanapun, ia terus melebar seiring dengan murid pertama sebagai tindak balas kepada pemberhentian pencahayaan yang terakhir.

Untuk menguji refleks pupil kedua-dua mata untuk penumpuan dan akomodasi, pesakit diminta untuk melihat ke dalam jarak (contohnya, di dinding di belakang doktor), dan kemudian mengalihkan pandangannya ke objek berdekatan (contohnya, di hujung jari yang dipegang terus di hadapan hidung pesakit). Jika murid sempit, bilik menjadi gelap sebelum ujian. Biasanya, penetapan pandangan pada objek yang dekat dengan mata disertai dengan sedikit penyempitan anak mata kedua-dua mata, digabungkan dengan penumpuan bola mata dan peningkatan dalam cembungan kanta (triad akomodatif).

Oleh itu, biasanya murid mengecut sebagai tindak balas kepada pencahayaan langsung (tindak balas murid terus kepada cahaya); sebagai tindak balas kepada pencahayaan mata yang lain (tindak balas pupillary companionate kepada cahaya); apabila memfokuskan pandangan pada objek berhampiran. Ketakutan, ketakutan, kesakitan secara tiba-tiba menyebabkan pembesaran murid, kecuali dalam kes di mana serat simpatik ke mata terganggu.

Tanda-tanda kerosakan

Dengan menilai lebar fisur palpebra dan penonjolan bola mata, seseorang boleh mengesan exophthalmos - penonjolan bola mata dari orbit dan dari bawah kelopak mata. Exophthalmos boleh dikesan paling mudah dengan berdiri di belakang pesakit yang duduk dan melihat ke bawah pada bola matanya. Penyebab exophthalmos unilateral mungkin tumor atau pseudotumor orbit, trombosis sinus kavernosus, fistula karotid-cavernous. Exophthalmos dua hala diperhatikan dalam thyrotoxicosis (exophthalmos unilateral dalam keadaan ini berlaku kurang kerap).

Kedudukan kelopak mata dinilai pada arah pandangan yang berbeza. Biasanya, apabila melihat lurus ke hadapan, kelopak mata atas menutupi tepi atas kornea sebanyak 1-2 mm. Ptosis (melabuh) kelopak mata atas adalah patologi biasa, yang biasanya disertai dengan penguncupan berterusan otot depan akibat percubaan sukarela pesakit untuk mengekalkan kelopak mata atas.

Kelopak kelopak mata atas paling kerap disebabkan oleh kerosakan pada saraf okulomotor; ptosis kongenital, yang boleh menjadi satu sisi atau dua hala; Sindrom Bernard-Horner; distrofi miotonik; myasthenia; blepharospasm; edema kelopak mata akibat suntikan, trauma, stasis vena; perubahan tisu yang berkaitan dengan usia.

• Ptosis (separa atau lengkap) mungkin merupakan tanda pertama kerosakan saraf okulomotor (berkembang disebabkan oleh kelemahan otot yang menaikkan kelopak mata atas). Ia biasanya digabungkan dengan tanda-tanda kerosakan lain pada pasangan ke-3 saraf kranial ( midriasis ipsilateral, kekurangan tindak balas pupil terhadap cahaya, pergerakan bola mata terjejas ke atas, ke bawah dan ke dalam).
• Dalam sindrom Bernard-Horner, penyempitan fisur palpebra dan ptosis kelopak mata atas dan bawah disebabkan oleh ketidakcukupan fungsi otot licin rawan kelopak mata bawah dan atas (otot tarsal). Ptosis biasanya separa dan unilateral. Ia digabungkan dengan miosis yang disebabkan oleh ketidakcukupan fungsi dilator pupil (disebabkan oleh kecacatan dalam pemuliharaan bersimpati). Miosis paling ketara dalam gelap.
• Ptosis dalam distrofi myotonic (myotonia dystrophic) adalah dua hala dan simetri. Saiz murid tidak berubah, tindak balas mereka terhadap cahaya dipelihara. Terdapat tanda-tanda lain penyakit ini.
• Dalam myasthenia, ptosis biasanya separa, tidak simetri, dan keparahannya boleh berubah dengan ketara sepanjang hari. Tindak balas pupillary tidak terjejas.
• Blepharospasm (penguncupan sukarela otot orbicularis oculi) disertai dengan penutupan separa atau lengkap fisur palpebra. Blepharospasm ringan boleh dikelirukan dengan ptosis, tetapi dengan bekas, kelopak mata atas secara berkala meningkat secara aktif dan tidak ada kontraktur otot depan.

Serangan pelebaran dan pengecutan pupil yang tidak teratur, berlangsung selama beberapa saat, dirujuk sebagai "hippus" atau "undulation". Gejala ini mungkin berlaku dengan ensefalopati metabolik, meningitis, dan sklerosis berganda.

Mydriasis unilateral (pelebaran murid) digabungkan dengan ptosis dan paresis otot luar diperhatikan dengan kerosakan pada saraf oculomotor. Pelebaran pupil selalunya merupakan tanda pertama kerosakan pada saraf okulomotor apabila batang saraf dimampatkan oleh aneurisme dan apabila batang otak terkehel. Sebaliknya, dengan lesi iskemia pada pasangan ke-3 (contohnya, dalam diabetes mellitus), gentian motor eferen yang pergi ke murid biasanya tidak terjejas, yang penting untuk diambil kira dalam diagnosis pembezaan. Mydriasis unilateral yang tidak digabungkan dengan ptosis dan paresis otot luar bola mata bukanlah ciri kerosakan pada saraf okulomotor. Kemungkinan punca gangguan ini termasuk mydriasis lumpuh akibat dadah yang berlaku dengan penggunaan tempatan larutan atropin dan M-antikolinergik lain (dalam kes ini, murid berhenti mengecut sebagai tindak balas kepada penggunaan larutan pilocarpine 1%); Murid Adie; midriasis spastik yang disebabkan oleh pengecutan pelega pupillary apabila struktur simpatetik yang memerangkapnya teriritasi.

Murid adie, atau pupillotonia, biasanya diperhatikan pada satu sisi. Lazimnya, murid pada bahagian yang terjejas diluaskan ( anisocoria ) dan tindak balasnya yang lambat dan berpanjangan (miotonik) yang luar biasa terhadap cahaya dan penumpuan dengan akomodasi. Oleh kerana murid akhirnya bertindak balas kepada cahaya, anisocoria secara beransur-ansur berkurangan semasa pemeriksaan neurologi. Hipersensitiviti denervasi murid adalah tipikal: selepas penyedutan larutan pilocarpine 0.1% ke dalam mata, ia mengecil secara mendadak kepada saiz yang tepat.

Pupillotonia diperhatikan dalam penyakit jinak (sindrom Holmes-Adie), yang selalunya keluarga, berlaku lebih kerap pada wanita berumur 20-30 tahun dan, sebagai tambahan kepada "murid tonik", boleh disertai dengan penurunan atau ketiadaan refleks dalam dari kaki (kurang kerap dari lengan), anhidrosis segmental (gangguan arteri berpeluh atau hipotensi setempat) dan hypotension.

Dalam sindrom Argyll Robertson, murid mengecut apabila membetulkan pandangan pada jarak dekat (tindak balas penginapan dipelihara), tetapi tidak bertindak balas kepada cahaya. Sindrom Argyll Robertson biasanya dua hala, digabungkan dengan bentuk murid yang tidak teratur dan anisocoria. Pada siang hari, murid mempunyai saiz yang tetap, tidak bertindak balas terhadap penyedutan atropin dan mydriatics lain. Sindrom ini diperhatikan dalam lesi tegmentum otak tengah, sebagai contoh, dalam neurosifilis, diabetes mellitus, multiple sclerosis, tumor pineal, trauma craniocerebral yang teruk dengan pengembangan seterusnya saluran air Sylvian, dsb.

Pupil sempit (disebabkan oleh paresis pupillae dilator), digabungkan dengan ptosis separa kelopak mata atas (paresis otot rawan atas kelopak mata), anophthalmos dan peluh terjejas pada sisi muka yang sama menunjukkan sindrom Bernard-Horner. Sindrom ini disebabkan oleh gangguan pemuliharaan simpatetik mata. Anak mata tidak mengembang dalam gelap. Sindrom Bernard-Horner paling kerap diperhatikan dalam infarksi medulla oblongata (sindrom Wallenberg-Zakharchenko) dan pons, tumor batang otak (gangguan laluan simpatik menurun pusat yang datang dari hipotalamus); kerosakan saraf tunjang pada tahap pusat ciliospinal di tanduk sisi bahan kelabu segmen C ₈ -Th ₂; dalam kes kerosakan melintang lengkap pada saraf tunjang pada tahap segmen ini (sindrom Bernard-Horner dua hala, digabungkan dengan tanda-tanda gangguan pemuliharaan simpatik organ-organ yang terletak di bawah tahap kerosakan, serta dengan gangguan pengaliran pergerakan sukarela dan sensitiviti); penyakit puncak paru-paru dan pleura (tumor Pancoast, tuberkulosis, dll.); dalam kes kerosakan pada akar tulang belakang toraks pertama dan batang bawah plexus brachial; aneurisme arteri karotid dalaman; tumor di kawasan foramen jugular, sinus gua; tumor atau proses keradangan di orbit (gangguan gentian postganglionik yang mengalir dari ganglion simpatis serviks atas ke otot licin mata).

Apabila serabut simpatik pada bola mata teriritasi, gejala berlaku yang "bertentangan" dengan gejala Bernard-Horner: pelebaran pupil, pelebaran fisur palpebra, dan exophthalmos (sindrom Pourfur du Petit).

Dalam kes kehilangan penglihatan unilateral yang disebabkan oleh gangguan bahagian anterior laluan visual (retina, saraf optik, chiasm, saluran optik), tindak balas langsung anak mata buta terhadap cahaya hilang (kerana serat aferen refleks pupillary terganggu), serta reaksi konsensual murid mata kedua yang sihat kepada cahaya. Pupil mata buta berkeupayaan mengecut apabila anak mata yang sihat diterangi (iaitu reaksi konsensual terhadap cahaya dalam mata buta dipelihara). Oleh itu, jika mentol lampu suluh dialihkan dari mata yang sihat ke mata yang terjejas, seseorang boleh melihat bukan penyempitan, tetapi, sebaliknya, pelebaran anak mata yang terjejas (sebagai tindak balas persetujuan terhadap pencerahan mata yang sihat yang berhenti) - gejala Marcus Gunn.

Semasa peperiksaan, perhatian juga diberikan kepada warna dan keseragaman iris. Di sebelah di mana pemuliharaan simpatik mata terjejas, iris lebih ringan (gejala Fuchs), dan biasanya terdapat tanda-tanda lain sindrom Bernard-Horner. Kemerosotan hialin pada pinggir pupillary iris dengan depigmentasi adalah mungkin pada orang tua sebagai manifestasi proses involusi. Gejala Axenfeld dicirikan oleh depigmentasi iris tanpa pengumpulan hyaline di dalamnya, ia diperhatikan dalam gangguan pemuliharaan simpatik dan metabolisme. Dalam distrofi hepatocerebral, tembaga didepositkan di sepanjang pinggir luar iris, yang ditunjukkan oleh pigmentasi kekuningan-hijau atau coklat kehijauan (cincin Kayser-Fleischer).