Kanser buah pinggang

Kanser buah pinggang berpangkat ke-10 dari segi kejadian di kalangan neoplasma malignan, dan dari segi kadar pertumbuhannya hanya kedua untuk kanser prostat. Kejadian karsinoma sel renal mencapai maksimum 70 tahun. Lelaki menderita nosologi ini 2 kali lebih kerap daripada wanita. 

[1],

Epidemiologi

Kanser buah pinggang adalah penyakit onkologi yang paling biasa dalam tisu buah pinggang. Kadang-kadang ada tumor pelvis renal dan sarcoma (tumor Wilms, tumor Wilms). Yang kedua hanya memberi kesan kepada kanak-kanak, dan sehingga 90% tumor Wilms didiagnosis pada pesakit yang lebih muda dari 5 tahun.

Setiap tahun, 189,100 kes baru penyakit ini didaftarkan di dunia (2.2% di kalangan lelaki neoplasma malignan dan 1.5% di kalangan wanita) dan 91.1 ribu kematian. Umur purata orang sakit ialah 61,4 tahun, yang meninggal dunia - 66 tahun.

Sebelum ini, diandaikan bahawa kanser buah pinggang berasal dari kelenjar adrenal, jadi kategori neoplasma ini disebut hyper nephroma. Pada masa ini, adalah perkara biasa untuk memilih beberapa jenis kanser buah pinggang. Selalunya (dalam 70-80% kes-kes kanser buah pinggang) terdapat jenis tumor sel jelas (RCC sel jelas). Dianggap bahawa kanser buah pinggang sel sel berasal dari bahagian proksimal tubulus buah pinggang.

Satu lagi jenis kanser buah pinggang (10-15% daripada kes) adalah karsinoma buah pinggang papillari; Banyak bentuk papillary kanser buah pinggang dibezakan dengan aliran yang agak selamat. Tumor kromofobik menyumbang 5% daripada kanser buah pinggang dan juga dicirikan oleh prognosis yang baik. Karsinoma jabatan pengumpulan buah pinggang renal agak jarang (kurang daripada 1% daripada kanser buah pinggang) dan mewakili pelbagai tumor yang paling agresif penyetempatan ini.

Karsinoma sel renal menyumbang kira-kira 3% daripada semua jenis kanser pada orang dewasa. Kejadian kanser buah pinggang meningkat sebanyak kira-kira 2.5% setahun. Risiko kanser buah pinggang adalah 0.8-1.4%, bergantung kepada jantina dan kehadiran faktor risiko. Kanser buah pinggang Gain sekurang-kurangnya sebahagiannya dikaitkan dengan pengenalan meluas teknik pukal (ultrasonik diagnostik tomografi komputer, resonans magnetik nuklear) yang membolehkan untuk mengesan tumor asimptomatik kecil. Walau bagaimanapun, kekerapan bentuk kanser buah pinggang yang lebih maju juga terus meningkat, yang menunjukkan kewujudan peningkatan "benar" dalam morbiditi.

Kekerapan tertinggi kanser buah pinggang diperhatikan di Amerika Utara dan Scandinavia. Kemunculan kanser buah pinggang yang jarang terjadi di negara-negara Amerika Selatan, Asia dan Afrika. Lelaki sakit dengan kanser buah pinggang kira-kira dua kali lebih kerap berbanding wanita. Insiden puncak jatuh pada usia 50-70 tahun; dengan sifat keturunan patogenesis kanser buah pinggang boleh berlaku lebih awal, selalunya pada orang yang lebih muda dari 40 tahun.

Di dunia, kejadian kanser buah pinggang berbeza dari kira-kira 2.0 hingga 12.0 setiap 100,000 orang. Petunjuk yang tinggi adalah ciri untuk negara maju Amerika dan Eropah, dan yang rendah untuk Asia, termasuk Jepun, India, dan China.

[2], [3], [4], [5], [6]

Punca kanser buah pinggang

Sejumlah besar kajian telah dikhususkan untuk kanser buah pinggang, tetapi etiologi jenis tumor masih belum jelas. Terdapat beberapa kumpulan faktor risiko yang menyumbang kepada perkembangan pertumbuhan baru ini.

Faktor risiko yang diketahui hanya dapat menjelaskan variasi dalam kejadian kanser buah pinggang. Data yang paling banyak dihasilkan adalah berkaitan dengan merokok: diandaikan bahawa tabiat ini meningkatkan kemungkinan berlakunya penyakit itu dengan kira-kira 2 kali, dan yang paling berbahaya adalah perokok "sembuh". Kanser buah pinggang juga dikaitkan dengan berat badan berlebihan. Insiden peningkatan kanser buah pinggang diperhatikan dalam penyalahgunaan makanan haiwan, manakala orang yang mempunyai kecenderungan untuk diet vegetarian kurang berkemungkinan mempunyai kanser buah pinggang. Risiko penyakit ini meningkat sedikit apabila menggunakan estrogen. Hubungan dengan pelbagai bahan kimia, terutamanya di tempat kerja, juga boleh menyumbang kepada berlakunya kanser buah pinggang.

Ada data mengenai hubungan antara kehadiran  hipertensi arteri  dan kemungkinan peningkatan tumor. Risiko kanser buah pinggang meningkat secara mendadak dalam peringkat terminal kegagalan buah pinggang; kejayaan hemodialisis membuat situasi klinikal yang relevan yang serasi dengan kehidupan, yang membawa kepada kemunculan kategori etiologi baru kanser buah pinggang.

Seks dan umur

Insiden kanser buah pinggang bergantung kepada usia dan mencapai maksimum 70 tahun. Lelaki menderita patologi ini dua kali lebih kerap sebagai wanita.

[7], [8],

Merokok

Kini telah membuktikan bahawa tembakau merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling penting bagi perkembangan pelbagai neoplasma malignan, termasuk kanser buah pinggang. Risiko kanser buah pinggang dalam perokok kedua-dua kumpulan seks meningkat 30 hingga 60% berbanding dengan bukan perokok.

Pada masa yang sama, semakin banyak rokok yang dihisap setiap hari dan semakin lama merokok, semakin besar kemungkinan perkembangan kanser buah pinggang. Sekiranya anda berhenti merokok, kebarangkalian penyakit ini dikurangkan.

Obesiti dan berat badan berlebihan

Dalam kebanyakan kajian, kesan buruk berat badan berlebihan mengenai kemungkinan membina kanser buah pinggang telah disahkan. Obesiti  membawa kepada peningkatan dalam kejadian kanser buah pinggang sebanyak 20%. Mungkin ini disebabkan peningkatan kepekatan estrogen endogen dan aktiviti biologi faktor pertumbuhan seperti insulin.

Hipertensi arteri

Peningkatan risiko kanser buah pinggang pada pesakit dengan hipertensi arteri diperhatikan pada 20% dengan anamnesis 5 tahun atau lebih. Persoalan mengenai kesan ubat antihipertensi terhadap perkembangan proses ganas sedang dikaji.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ubat-ubatan

Ramai penulis mengaitkan rupa kanser buah pinggang dengan penggunaan ubat diuretik. Risiko mengembangkan patologi ini pada pesakit yang menerima diuretik untuk pelbagai indikasi lebih daripada 30%.

Mengambil kira peranan obesiti sebagai faktor risiko, penilaian dibuat dari kesan ubat-ubatan yang digunakan untuk mengurangkan berat badan dengan kemungkinan kanser buah pinggang. Ia didapati bahawa ubat-ubatan yang mengandungi amphetamine secara signifikan meningkatkan risiko kanser buah pinggang.

Analgesik yang mengandungi phenacetin juga menyumbang kepada perkembangan proses ganas dalam parenchyma buah pinggang.

Diabetes mellitus. Dalam kesusasteraan, terdapat data mengenai kenaikan kejadian kanser buah pinggang pada pesakit diabetes mellitus. Hubungan rapat antara diabetes, obesiti dan tekanan darah tinggi menjadikannya sukar untuk menilai kesan sebenar setiap penyakit ini terhadap kejadian kanser buah pinggang.

Faktor pembiakan dan hormon

Kepentingan pathogenetik yang berpotensi faktor hormon dalam perkembangan kanser buah pinggang telah terbukti dalam kajian haiwan. Dalam tisu-tisu binatang yang sihat dan malignan, reseptor hormon seks telah dikenalpasti. Walau bagaimanapun, bukti yang tidak jelas tentang kesan buruk estrogen terhadap risiko kanser buah pinggang pada manusia tidak diperolehi.

Diet makanan

Dalam kajian epidemiologi, korelasi kejadian kanser buah pinggang dengan penggunaan daging, produk tumbuhan, serta marjerin dan minyak telah diperhatikan. Walau bagaimanapun, tidak ada kesan yang boleh dipercayai terhadap produk makanan khusus mengenai kejadian kanser buah pinggang. Mungkin nilai patogenetik bukan bahan mentah sendiri, tetapi bahan-bahan terbentuk semasa proses memasak. Amina heterosiklik yang terbentuk semasa rawatan haba daging mempunyai kesan karsinogenik yang terbukti. Penggunaan buah-buahan dan sayur-sayuran, menurut kebanyakan penulis, membantu mengurangkan risiko kanser buah pinggang.

Profesion

Kanser buah pinggang bukanlah penyakit pekerjaan. Walau bagaimanapun, data yang diterbitkan mengenai peningkatan risiko patologi ini pada orang yang terlibat dalam menenun, getah getah, pengeluaran kertas, yang mempunyai hubungan dengan pewarna perindustrian, racun perosak dan garam logam berat.

Kanser buah pinggang

Beberapa bentuk patologi keturunan dijelaskan berkenaan dengan kanser buah pinggang.

Yang paling terkenal adalah  von Hippel-Lindau syndrome  (von Hippel-Lindau). Di tengah-tengah sindrom ini terdapat mutasi kuman dalam gen VHL, yang disebutkan di atas. Kajian buah pinggang patologi dalam pesakit dengan kerosakan keturunan kepada salah satu daripada alel VHL mendedahkan ratusan dan kadang-kadang walaupun beribu-ribu lokus transformasi malignan. Selain kanser buah pinggang pada pembawa gen mutan neoplasma juga boleh diperhatikan pankreas, kelenjar adrenal, otak, dan lain-lain Walaupun sindrom von Hippel - .. Lindau mewakili sebahagian besar bentuk keturunan kanser buah pinggang, insiden penduduk yang agak kecil dan 1 dalam 40 000 orang.

Menariknya, dalam banyak pesakit dengan bentuk kanser buah pinggang, translocation kongenital kromosom 3p didapati walaupun dalam kajian sitogenetik rutin. Pesakit yang sama diasingkan dalam kumpulan yang berasingan, kerana gen VHL mereka mengekalkan struktur utuh dan tidak ada manifestasi sindrom von Hippel-Lindau yang "luar biasa".

Karsinoma buah pinggang papillary keturunan adalah sejenis kanser familial yang jarang berlaku disebabkan oleh mutasi mengaktifkan embrionik dalam onkogene. Penyebab sindrom ini adalah mikromutasi dalam MET onkogene, yang merupakan kod bagi reseptor tirosin kinase. Pengangkut alel MET yang diaktifkan di buah pinggang dikesan sehingga 3400 mikrokarcinoma.

Sindrom Kelahiran Kasar-Hogg-Dube dicirikan bukan sahaja oleh RCC penampilan chromophobe dan oncocytoma, tetapi kehadiran pelbagai tumor folikel rambut, dan juga sista bronchopulmonary, sering disertai dengan pneumothorax. BHD gen, yang dikaitkan dengan sindrom ini, yang terletak di lengan pendek kromosom 17. BHD fungsi gen setakat ini tidak diketahui.

Satu lagi jenis penyakit keturunan yang jarang berlaku adalah kecenderungan gabungan kepada leiomyomas dan karsinoma buah pinggang. Sindrom ini dikaitkan dengan mutasi dalam gen fumarate-hydratase, yang mengkodekan enzim kitaran Krebs.

Patogenesis

Ciri khas potret kanser ginjal adalah keupayaan untuk mengenal pasti peristiwa genetik utama dalam patogenesis suatu bentuk penyakit tertentu.

Untuk kanser ginjal sel-sel ringan, peristiwa yang paling khas adalah penolakan gen VHL (von Hippel-Lindau syndrome). Gen VHL adalah setakat yang unik: ia tidak mempunyai homolog dalam genom manusia. Relatif baru-baru ini didapati bahawa gen VHL mengambil bahagian dalam peraturan penyesuaian biokimia sel terhadap keadaan hipoksia. Khususnya, protein VHL berinteraksi dengan subunit alpha yang dipanggil. Faktor Hypoxia-Inducible (HIFI, HIF2), yang mengawal transkripsi beberapa gen yang terlibat dalam proses penyediaan sel dengan oksigen. Apabila VHL tidak diaktifkan, sel ini akan mencetuskan tindak balas penyesuaian kepada hipoksia walaupun pengoksidaan tisu dikekalkan pada paras normal. Akibatnya, pengeluaran anomalous faktor pertumbuhan banyak diperhatikan, termasuk molekul yang menggalakkan peningkatan angiogenesis.

Dalam kanser buah pinggang papillaria, pengaktifan tikus TASASIN kinase sering diperhatikan. MET adalah reseptor membran; salah satu ligan yang diketahui MET adalah faktor pertumbuhan hepatosit. MET berpartisipasi dalam permulaan cascades isyarat proliferative.

Keabnormalan cytogenetic stabil dijelaskan untuk kanser buah pinggang. Yang paling umum ialah kehilangan lengan pendek kromosom 3. Kepentingan patogenetik fenomena ini sekurang-kurangnya sebahagiannya disebabkan oleh penolakan gen VHL yang terletak pada kromosom Sp25. Dianggap bahawa gen lain yang terletak di lokus kromosom yang sama boleh menyertai patogenesis kanser buah pinggang. Selain penghapusan 3p, beberapa lesi kromosom yang lain diperhatikan dalam kanser buah pinggang. Pengenalpastian ciri-ciri sitogenetik sedemikian mungkin penting dalam diagnosis pembezaan jenis kanser ginjal histologi. Sebagai contoh, kanser buah pinggang papillari dicirikan oleh trisomi kromosom 7.16 dan 17, serta kehilangan kromosom Y; dengan kanser buah pinggang kromofobik, monosom kromosom 1, 2, 6 dan 10 paling sering diperhatikan.

[17], [18]

Gejala kanser buah pinggang

Gejala kanser buah pinggang, yang diterangkan sebelum ini, terdapat dalam 15% daripada pesakit (sakit, hematuria dan tumor ketara), ia kini jarang berlaku. Kemunculan varicocele diperhatikan dalam 3.3% daripada pesakit dengan arteri darah tinggi - 15%, sindrom mampatan cava vena yang lebih rendah (pembengkakan kaki, varicocele, pengembangan urat saphenous abdomen, trombosis urat kaki yang lebih rendah, proteinuria), disebabkan oleh tumor trombosis, dan nodus limfa - yang 50% pesakit. Kanser buah pinggang mempunyai ciri-ciri pelbagai gejala paraneoplastic, termasuk tekanan darah tinggi, polycythemia,  hypercalcemia, hyperthermia, amyloidosis, pembangunan kegagalan hati jika tiada luka-luka metastatik (sindrom Shtaffera) itu. Kemunculan metastasis viseral menyebabkan perkembangan gejala yang sepadan. Tanda-tanda peringkat akhir - anemia, kadar pemendapan eritrosit tinggi, hilang selera makan, penurunan berat badan, lemah.

[19], [20]

Borang

Tumor sel renal:

• kanser buah pinggang sel sel;
• kanser buah pinggang sel sel berlapis multilocular;
• kanser buah pinggang papillari;
• kanser buah pinggang kromofobik;
• kanser saluran pengambilan Bellini;
• kanser buah pinggang medullary;
• kanser dengan translocation Xp 11;
• kanser yang dikaitkan dengan neuroblastoma;
• karsinoma sel tubular dan spindle;
• kanser buah pinggang (tidak dikelaskan);
• adenoma papillary;
• oncocytoma.

Tumor metanephrenik.

Tumor neuroblastik.

Tumor Mesenchymal:

• campuran mesenchymal dan tumor epitel;
• tumor neuroendocrine;
• tumor hematopoietik dan limfoid;
• tumor germinogenno-selular.

Kanser buah pinggang metastatik.

Klasifikasi klinik kanser buah pinggang mengikut TNM (IUCN, 2003)

Pada masa ini, di banyak negara, gunakan klasifikasi yang dicadangkan oleh Kesatuan Anti-Kanser Antarabangsa (edisi ke-6), memperincikan kelaziman proses tumor untuk menentukan taktik terapeutik. Apabila menggunakan klasifikasi TNM, pengesahan histologi terhadap diagnosis adalah wajib.

T - tumor utama:

Tx - data tidak mencukupi untuk menganggarkan tumor utama;

T0 - tumor utama tidak dikesan;

T1 - tumor sehingga 7 cm dalam dimensi terbesar, dibatasi oleh buah pinggang;

• T1a - tumor 4 cm atau kurang;
• T1b - tumor lebih daripada 4 cm, tetapi kurang dari 7 cm;

T2 - tumor lebih daripada 7 cm dalam dimensi terbesar, dibatasi oleh buah pinggang;

TK - tumor meluas kepada urat besar atau lebih-buah ginjal atau tisu perineal, tetapi tidak melampaui fasia dari Herota;

• MAL - pencerobohan tumor kelenjar adrenal atau serat paranefric dalam fasia dari Herota;
• TBC - tumor memanjang ke vena renal atau vena cava inferior;
• TZs - tumor meluas ke vena cava inferior di atas diafragma;

T4 - tumor melangkaui fasia dari Herota.

N - nodus limfa serantau:

• Nx - nodus limfa serantau tidak boleh dinilai;
• N0 - tiada metastasis dalam nodus limfa serantau; N1 - metastasis dalam satu nodus limfa;
• N2 - metastasis di lebih daripada satu nodus limfa serantau.

M - metastasis jauh:

• Mx - metastasis jauh tidak boleh dinilai;
• M0 - tiada metastasis jauh;
• M1 - metastasis jauh.

Klasifikasi g - histologi:

• Gx - tahap pembezaan tidak dapat dianggarkan;
• G1 adalah tumor yang sangat berbeza;
• G2 - tumor yang agak berbeza;
• G3-4 adalah tumor rendah / tidak dibezakan.

Perkumpulan oleh peringkat: Peringkat I T1 N0 M0 Stage 11 T2 N0 M0 Stage 111 TK N0 M0 Tl, T2, TK N1 M0 Stage IV T4 N0, N1 M0 Sebarang T N2 M0 Sebarang T Sebarang N M1.

[21], [22], [23]

Diagnostik kanser buah pinggang

Selalunya, tumor buah pinggang dikesan dengan  ultrasound. Walaupun nilai ultrasound diagnostik yang tinggi, yang kedua harus selalu ditambah dengan CT scan dengan cara utama untuk mendiagnosis formasi ginjal volumetrik. MRI dilakukan oleh pesakit dengan alergi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, kegagalan buah pinggang kronik, trombosis tumor vena cava inferior, dan mengesahkan metastase tulang. Apabila memeriksa pesakit dengan tumor parenchyma CT pada rongga perut, retroperitoneum dan paru-paru, prosedur diagnostik wajib bertujuan untuk mengenalpasti metastasis serantau dan jauh. Imbasan tulang disyorkan kepada pesakit dengan aduan yang sesuai dan / atau aktiviti phosphatase serum alkali yang meningkat. CT scan otak ditunjukkan pada pesakit dengan gejala neurologi.

[24]

Rawatan kanser buah pinggang

Nephrectomy radikal kekal sebagai standard emas untuk rawatan kanser buah pinggang tempatan dan tempatan (T1a-T4N0 / + M0). Campurtangan ini menyiratkan penghapusan buah pinggang dengan satu blok adrenal dan paranefrine di dalam fascia Gerota bersamaan dengan limfadenektomi serantau. Tumor trombosis vena - petunjuk untuk thrombectomy, teknik yang ditentukan oleh panjang thrombus dan tahap penetapan kepada intima kapal dan, dalam kes-kes penyebaran tumor di dalam hati hak untuk Endokardium itu.

Nephrectomy radikal laparoskopik telah menjadi standard bagi rawatan pesakit dengan kategori T1a-T2, yang membolehkan untuk mematuhi semua prinsip onkologi, tetapi dikaitkan dengan kurang trauma daripada pembedahan terbuka.

Dengan tumor kecil, pembedahan organ yang dipelihara digunakan. Petunjuk wajib untuk pemecatan buah pinggang pengurangan ketara / ketiadaan fungsi perkumuhan, hipoplasia / aplasia buah pinggang kontralateral atau kerosakan tumor dua hala; tanda-tanda yang relatif mempertimbangkan contralateral penurunan fungsi buah pinggang, risiko yang tinggi kegagalan buah pinggang akut postoperative, borang kongenital dua hala karsinoma sel renal dengan kebarangkalian yang tinggi berlakunya tumor metachronous dalam buah pinggang contralateral. Petunjuk pilihan untuk campur tangan organ yang memelihara adalah kanser ginjal di pentas T1a dengan buah pinggang kontralateral yang tidak berubah.

Reseksi buah pinggang pada pesakit dengan tumor kurang dari 4 cm mampu memberikan kelangsungan hidup tanpa penyakit dan sebanding dengan hasil nefrectomy radikal. Dibahaskan kecukupan resection buah pinggang dengan Tib langkah dalam saiz tumor 4-7 cm. Jika tumor dibuang sepenuhnya, maka nilai margin pembedahan (apabila berlepas dari tumor lebih besar daripada 1 mm) tidak dikaitkan dengan kebarangkalian yang lebih tinggi berlakunya berulang tempatan.

Reseksi laparoskopi buah pinggang mungkin menjadi alternatif kepada reseksi terbuka dalam bilangan pesakit yang terhad dan harus dilakukan oleh seorang ahli bedah yang mengalami pengalaman seperti itu. Tanda-tanda optimum untuk campur tangan jenis ini adalah tumor kecil yang terutamanya extraparenchymatous.

Penggunaan akses laparoskopi dikaitkan dengan kurang trauma dan kesan kosmetik yang baik, tetapi membawa kepada peningkatan dalam masa iskemia dan peningkatan kekerapan komplikasi pembedahan. Radikaliti onkologi intervensi ini sepadan dengan reseksi terbuka, keputusan jangka panjang berada di peringkat kajian.

Minimum rawatan invasif kanser buah pinggang (frekuensi radio ablation, Cryo-ablation, ketuhar mikro ablation, ablation of-intensiti tinggi tertumpu gelombang ultrasound) boleh menjadi satu kaedah pembedahan alternatif pada pesakit dipilih dengan teliti. Ablasi boleh disyorkan untuk pesakit dengan tumor kecil yang terletak di lapisan kortikal parenchyma buah pinggang, yang mempunyai kontraindikasi untuk campur tangan pembedahan, serta pesakit dengan tumor berganda dan / atau dua hala. Hasil teknik ablatif sedang dipelajari.

Petunjuk untuk terapi pembantu selepas rawatan kanser buah pinggang di luar skop protokol klinikal di sana. Keberkesanan suntikan tumor pembantu dikaji dengan menggunakan dadah disasarkan berpotensi mampu meningkatkan kelangsungan hidup tanpa penyakit, terutama pada pesakit dengan kategori T3. Terapi adjuvant dengan sitokin (interferon a, interleukin-2) tidak menjejaskan kelangsungan hidup selepas menjalani pembedahan nefrectomy secara radikal.

Rawatan Kanser Ginjal: Kanser buah pinggang yang disebarkan (M +)

Petunjuk untuk rawatan pembedahan pesakit dengan kanser buah pinggang yang disebarkan menerima imunoterapi ditentukan. Semua pesakit yang mempunyai kategori M + yang mempunyai status somatik yang memuaskan ditunjukkan untuk melakukan nefrectomy. Pada pesakit dengan pelbagai metastasis, nefrectomy adalah paliatif. Dalam meta-analisis dua kajian rawak yang membandingkan nefrectomy dalam kombinasi dengan imunoterapi dan hanya imunoterapi, faedah kelangsungan hidup pesakit yang dikendalikan telah diperhatikan. Kemungkinan melakukan nefrectomy paliatif pada pesakit yang menerima terapi sasaran tidak dapat dibuktikan dan sedang dikaji.

Dalam kes metastase tunggal atau tunggal, penyingkiran segera membolehkan pesakit untuk sembuh. Penyingkiran seluruh metastatic foci meningkatkan prognosis klinikal untuk kanser buah pinggang yang disebarkan. Pembuangan metastasis disyorkan untuk pesakit dengan jumlah tapak tumor yang terhad, kemungkinan penyingkiran cepat radikal dan status somatik yang baik. Pemecatan metastasis juga harus dilakukan oleh pesakit dengan tumor sisa dan fokus mental yang dapat bertindak balas terhadap imunoterapi sebelumnya.

Walaupun kekurangan rintangan terhadap kanser buah pinggang,  terapi radiasi  boleh digunakan dalam kes metastasis dalam otak dan lesi tulang. Kerana ia dapat mengurangkan secara ketara manifestasi gejala dari lokalisasi yang disebutkan di atas.

Adenocarcinoma sel renal dicirikan oleh overexpression gen untuk pelbagai rintangan dadah, produk yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan bahan toksik dari sel, termasuk sitostatics. Dalam hal ini, kanser buah pinggang tahan kimia.

Pemerhatian klinikal regresi spontan dan pengesanan pada pesakit dengan karsinoma sel renal dalam sitotoksik darah periferi T-limfosit, serta penduduk sel mononuklear menyusup tumor berkhidmat sebagai asas teori untuk mentafsir kanser sel renal sebagai rawatan tumor imunogenik yang mungkin berdasarkan modulasi imun. Sehingga baru-baru imunoterapi telah memainkan peranan utama dalam rawatan bentuk biasa kanser buah pinggang. Rawatan standard berkhidmat sebagai terapi menggunakan interferon-2a dan interleukin-2.

Jumlah respons kepada imunoterapi dengan interferon berbeza dari 10 hingga 20%. Menyumbang purata 15%, penuh-2%. Tempoh pengampunan di kebanyakan pesakit adalah rendah dan 6-10 bulan, tetapi dalam 5-7% pesakit dengan respon penuh terhadap rawatan adalah mungkin untuk mencapai pengampunan jangka panjang. Walaupun pengalaman cukup menggunakan interferon dalam kanser buah pinggang yang disebarkan, dos dan rejimen optimum untuk pentadbirannya belum ditentukan. Penggunaan dos interferon tunggal kurang daripada 3 juta IU mengurangkan keberkesanan. Dan peningkatan dos tunggal sitokin ini lebih daripada 10 juta ME tidak memberikan kelebihan. Mod terapi interferon yang paling biasa adalah -6 juta ME subcutaneously. 3 kali seminggu, panjang.

Keberkesanan keseluruhan interleukin-2 adalah 15% dengan kadar remisi total dan separa sebanyak 7% dan 8%. Dosis optimum interleukin-2 tidak diketahui; mod yang paling biasa ialah 125-250 IU / kg subcutaneously. 3 kali seminggu, panjang. Keberkesanan ubat yang paling besar diperhatikan dengan pentadbiran intravena, tetapi ia dikaitkan dengan kejadian komplikasi yang teruk dan bahkan ketakutan yang berkaitan dengan toksisinya.

Faktor-faktor prognosis yang tidak baik untuk kanser buah pinggang yang disebarkan, yang termasuk status somatik (Karnovsky index <80%), adalah terpilih. Aktiviti yang tinggi LDH (1.5 kali lebih daripada biasa), hypercalcemia (diperbetulkan kalsium lebih daripada 10 mg / l), anemia (Hb kurang daripada 13 g / l) dan masa dari diagnosis awal sebelum permulaan terapi sistemik kurang daripada satu tahun. Berdasarkan hasil yang diperoleh, model prognostik MSKCC telah dibangunkan yang mengenalpasti sekumpulan miskin (lebih daripada tiga faktor risiko, median bertahan selama 6 bulan). Sederhana (1-2 faktor risiko, median survival - 14 bulan) dan prognosis yang menggalakkan (tiada faktor risiko, median survival - 30 bulan). Terapi sitokin standard sangat berkesan dalam kumpulan prognosis yang baik. Tidak berkesan pada pesakit yang sederhana dan tidak berkesan pada pesakit dengan prognosis yang buruk.

Penggunaan gabungan cytokines (interferon-a dan interleukin-2) dan ubat-ubatan cytostatic (fluorourasil, vinblastine, cyclophosphamide, doxorubicin) dan retinoid yang tidak meningkatkan keberkesanan rawatan.

Pemahaman yang lebih baik mengenai imunologi tumor telah menyebabkan penciptaan vaksin generasi baru yang baru menggunakan sel dendritik. Yang terakhir ini adalah sel-sel antigen-menyampaikan yang paling kuat menyampaikan antigen tumor di kompleks dengan protein histocompatibility utama bertaraf kompleks Saya sitotoksik limfosit dan diaktifkan lepas. Penemuan antigen yang berkaitan dengan tumor G250. -specific, hadir dalam 85% daripada kes-kes di dalam tumor kanser buah pinggang, dan pemilihan peptida yang berkaitan dikenali oleh sitotoksik T limfosit, telah memberi dorongan baru untuk mewujudkan C250-peptida vaksin yang belajar secara aktif.

Pendekatan baru yang mendasar adalah penggunaan antibodi monoklonal kepada G250. Dilabelkan dengan radioaktif  ¹⁵¹ J, yang aktif mengumpul tumor buah pinggang dan boleh digunakan untuk kedua-dua tujuan diagnostik dan terapeutik. Pengubahsuaian genetik vaksin antitumor dapat meningkatkan keberkesanannya. Pengenalan ex vivo ke dalam genom sel-sel tumor dalam urutan polynukleotide tertentu membolehkan mereka memperoleh keupayaan menghasilkan pelbagai sitokin, yang menyebabkan peningkatan imunogenik mereka. Adalah diperhatikan bahawa vaksin yang merangsang pengeluaran faktor koloni granulosit-macrophage yang merangsang menyebabkan pembentukan tindak balas imun terhadap tumor anti-koagulan.

Salah satu bidang imunoterapi yang paling menjanjikan untuk tumor pepejal yang tahan terhadap jenis rawatan lain ialah pemindahan stem alga allogenik, yang menyebabkan tindak balas rusuhan-rusuhan. Dalam kes ini, teknik bukan myeloablative digunakan yang membolehkan untuk menyediakan tindakan imunosupresif yang mencukupi untuk menjalankan pemindahan allogeneik tanpa menghalang hematopoiesis penerima sendiri. Kekerapan kesan klinikal yang dinyatakan oleh rawatan pada pesakit dengan kanser buah pinggang yang tersebar mencapai 53%. Faktor pembatas utama adalah ketoksikan yang tinggi, yang membawa kepada lethality dalam 12-30% pemerhatian.

Kemunculan ubat sasaran yang berkesan menyebabkan semakan secara beransur-ansur pendekatan terhadap rawatan kanser buah pinggang yang disebarkan. Untuk karsinoma sel renal, mutasi gen VHL (Van Gippel-Lindau) adalah ciri, yang membawa kepada pengaktifan patogenesis tumor sepanjang laluan faktor pertumbuhan endothelial. Dalam hal ini, ubat-ubatan yang menyekat angiogenesis, menyebabkan kelewatan pertumbuhan tumor dalam adenokarsinoma buah pinggang.

Ramalan

Kanser buah pinggang dicirikan oleh prognosis agak miskin: kadar kelangsungan hidup 5 tahun itu hanya diperhatikan dalam 40% daripada pesakit dengan tumor buah pinggang, manakala di tumor lain urologi (tumor prostat, pundi kencing), angka ini adalah sekitar 20%. Statistik seperti ini berkaitan dengan fakta bahawa satu-satunya kaedah berkesan merawat kanser buah pinggang adalah pembedahan. Kanser ginjal hampir tidak sensitif sama ada dengan kemoterapi tradisional atau radioterapi. Kadang-kadang kanser buah pinggang mengekalkan immunogenicity tertentu, yang menjelaskan kewujudan remisi spontan dan juga regresi penyakit ini, dan dalam beberapa kes menjadikannya mustahil untuk melihat keberkesanan yang mengagumkan rawatan dengan dos tinggi interleukin-2 (IL-2).

Kesabaran lima tahun dan sepuluh tahun pada pesakit kanser buah pinggang di semua peringkat adalah 61.5 dan 46.6%, masing-masing. Faktor-faktor yang paling penting dalam survival prognosis adalah kategori T, N, M, varian histologi dan darjah anaplasia tumor, ploidy DNA dan mitosis index, serta beberapa faktor molekul.

[25], [26], [27], [28]