Aduan dalam penyakit pernafasan

Antara aduan yang dikemukakan oleh pesakit dengan penyakit pernafasan, yang paling tipikal adalah batuk, pembentukan dan pemisahan kahak, sakit dada, kesukaran bernafas (dispnea, sesak nafas). Aduan ini lebih biasa dalam penyakit akut sistem pernafasan, manakala dalam perjalanan kronik proses pulmonari, terutamanya pada peringkat awal atau di luar pemburukan, keterukan manifestasi ini selalunya minimum, yang merumitkan diagnosis tepat pada masanya tanpa penyelidikan yang disasarkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Batuk

Aduan pesakit yang biasa adalah batuk, yang mencerminkan tindakan refleks yang disebabkan oleh kerengsaan ujung saraf yang terletak di laring, membran mukus bahagian saluran pernafasan yang berlainan, tetapi terutamanya trakea dan bronkus (terutamanya di kawasan bifurkasi trakea, cawangan bronkial), dan lembaran pleura. Jarang sekali, batuk disebabkan oleh proses ekstrapulmonari (contohnya, pembesaran ketara atrium kiri yang berkaitan dengan kecacatan jantung dan kerengsaan saraf vagus, refluks esofagitis ). Biasanya, kerosakan pada saluran pernafasan disertai dengan impuls batuk yang tiba-tiba, kadang-kadang digabungkan dengan rasa sakit, yang menjadi jelas apabila pleura terlibat, terutamanya dengan nafas dalam, yang menamatkan serangan batuk.

Selalunya, batuk disebabkan oleh rembesan sel mukosa bronkial, lendir, nanah, darah, serta tumor, badan asing, mampatan bronkus dari luar, atau penyedutan pelbagai zarah habuk dan perengsa dalam lumen saluran pernafasan. Dalam semua kes ini, impuls batuk adalah mekanisme semula jadi untuk melepaskan pokok trakeobronkial. Serangan batuk boleh disebabkan oleh suhu persekitaran yang rendah.

Perbezaan dibuat antara batuk tidak produktif (biasanya kering ) dan batuk produktif (biasanya basah ).

Batuk kering, tidak produktif, paroksismal yang meletihkan dan tidak membawa kelegaan adalah tindak balas pantas yang tipikal terhadap penyedutan bahan yang merengsakan membran mukus dan kemasukan (aspirasi) badan asing. Ia adalah tanda ciri bronkitis akut, peringkat awal radang paru-paru akut (terutamanya virus), infarksi paru-paru, tempoh awal serangan asma, apabila lendir terlalu likat dan tidak dilepaskan dengan sawan batuk, serta pleurisy, embolisme pulmonari.

Batuk kering dalam bronkitis akut sering didahului oleh rasa sesak di dada, kesukaran bernafas. Batuk yang berpanjangan, tidak produktif, meletihkan biasanya disebabkan oleh tumor endobronkial, mampatan bronkus besar dan trakea dari luar (contohnya, oleh pembesaran nodus limfa mediastinum), serta fibrosis pulmonari,kegagalan jantung kongestif. Batuk kering yang tidak produktif (darjah melampau) boleh menyerupai semput kesukaran bernafas ( stridor ), selalunya berlaku pada waktu malam, yang biasanya disebabkan oleh tumor bronkus atau trakea yang besar (serta mampatannya dari luar). Selalunya, batuk yang tidak produktif menunjukkan dirinya dalam serangan yang menyakitkan, dengan tempoh batuk digantikan dengan pernafasan dalam, disertai dengan wisel yang dilanjutkan (batuk kokol), dikaitkan dengan penyempitan lumen saluran pernafasan (bengkak), kekejangan konvulsi atau edema akut pita suara. Sekiranya serangan batuk seperti itu berpanjangan, maka urat bengkak di leher, sianosis leher dan muka menjadi ketara, yang disebabkan oleh genangan darah vena akibat peningkatan tekanan intrathoracic dan aliran keluar darah terhalang ke atrium kanan.

Batuk basah (produktif) dicirikan oleh pembebasan sputum, iaitu rembesan bronkial dan alveolar, peningkatan pembentukan yang pada peringkat akut penyakit ini biasanya merupakan tanda jangkitan bakteria atau virus ( tracheobronchitis akut ), infiltrat radang paru-paru (pneumonia). Batuk produktif kronik adalah simptom bronkitis kronik, bronchiectasis. Dalam semua kes ini, kekuatan impuls batuk bergantung terutamanya pada perbezaan yang sedia ada antara tekanan dalam saluran pernafasan dan tekanan atmosfera. Pada masa yang sama, ia meningkat dengan mendadak selepas menutup glotis pada ketinggian penyedutan dalam di bawah tindakan tekan perut dan diafragma, yang pada saat hembusan berikutnya membawa kepada fakta bahawa udara meletup pada kelajuan yang sangat besar, yang berbeza-beza pada tahap pokok bronkial yang berbeza (dari 0.5 m / s kelajuan 0.5 m / s hingga 0.5 m / s).

Biasanya batuk yang lama sawan berakhir dengan pengeluaran kahak, selalunya teruk sebelum tidur dan lebih ketara pada waktu pagi selepas tidur, adalah ciri bronkitis kronik. Kadang-kadang batuk seperti itu boleh menyebabkan pengsan - sejenis sindrom pengsan batuk.

Antara kemungkinan komplikasi batuk paroksismal yang berpanjangan, pneumomediastinum (penembusan udara ke dalam mediastinum) harus disebutkan.

Atas sebab tertentu, kahak yang terbentuk, walaupun impuls batuk yang kuat, tidak dikeluarkan dalam beberapa kes, yang biasanya disebabkan oleh peningkatan kelikatan atau menelan secara sukarela. Selalunya, batuk yang sedikit dan jumlah kahak yang sedikit tidak dianggap oleh pesakit sebagai tanda penyakit (contohnya, batuk pagi kebiasaan perokok ), yang membuatkan doktor bertanya soalan khas tentang perkara ini. Dalam sesetengah keadaan (mengosongkan abses paru-paru, bronchiectasis besar dan berganda), pelepasan kahak berlaku pada satu masa "dengan mulut penuh", terutamanya dalam beberapa kedudukan badan pesakit ("tandas pagi bronkus" - saliran postural atau kedudukan mereka). Dengan bronchiectasis unilateral, pesakit lebih suka tidur di sisi yang terjejas untuk mengelakkan batuk yang mengganggu mereka. Tetapi dalam keadaan ini saliran postural memperoleh kepentingan prosedur terapeutik yang menggalakkan penyingkiran kandungan bronkial, yang, sebagai tambahan kepada postur khas, dibantu oleh pernafasan paksa yang dilanjutkan, yang menghasilkan aliran udara berkelajuan tinggi yang membawa keluar rembesan bronkial.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Kajian ciri-ciri kahak

Analisis kahak adalah sangat penting untuk diagnosis penyakit paru-paru, iaitu kajian ciri-ciri kahak yang dirembeskan atau diperolehi dengan kaedah khas ( bronkoskopi dengan penyingkiran kandungan bronkial). Dalam kes ini, perhatian diberikan kepada jumlah, konsistensi, jenis, warna, kehadiran kekotoran, bau, stratifikasi sputum, dan data yang diperoleh semasa pemeriksaan mikroskopik (termasuk sitologi) juga diambil kira. Rembesan kahak harian turun naik dalam had yang luas, kadang-kadang ia boleh mencapai 1.0-1.5 liter (contohnya, dengan bronkiektasis besar, abses dan rongga tuberkulosis paru-paru,edema pulmonari jantung dan toksik, mengosongkan melalui bronkus rongga pleura dengan pleurisy bernanah, adenoma paru-paru dengan radang paru-paru). Sputum mungkin cair atau lebih likat, yang dikaitkan dengan kehadiran lendir di dalamnya, yang sangat banyak ("lendir" sputum) dalam penyakit radang akut paru-paru, tempoh awal serangan asma bronkial. Selalunya, kahak mempunyai rupa mukopurulen, jarang kahak cecair mempunyai watak serous (kedominasian transudat protein), yang terdapat dalam edema pulmonari, dalam karsinoma sel alveolar. Ciri-ciri yang ditentukan didedahkan apabila menyelesaikan kahak, apabila ia dibahagikan kepada lapisan: nanah terkumpul di bahagian bawah kapal (kadang-kadang campuran detritus paru-paru), kemudian datang cecair serous, lapisan atas diwakili oleh lendir. Sputum tiga lapisan sedemikian boleh mempunyai bau yang tidak menyenangkan (busuk, busuk), yang biasanya merupakan ciri anaerobik atau gabungan jangkitan bronkopulmonari anaerobik dan streptokokus.

Kahakkuning dan hijau adalah tipikal untuk jangkitan bakteria, kadangkala sejumlah besar eosinofil (alahan) memberikan kahak kuning. Dalam jaundis yang teruk, kahak mungkin menyerupai hempedu ringan, kahak kelabu dan juga hitam diperolehi oleh orang yang menyedut habuk arang batu (pelombong).

Apabila memeriksa pesakit dengan batuk yang produktif, perlu mendapatkan bahan dari pokok trakeobronkial (bukan air liur) dan mengotorkannya menggunakan pewarnaan Gram.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Hemoptisis

Kepentingan klinikal utama ialah pengesanan darah dalam kahak, jumlah yang berbeza-beza memberikannya warna merah jambu, merah, coklat. Dalam kesusasteraan domestik, istilah "haemoptysen" dan "haemoptoe" biasanya digunakan untuk menandakan hemoptisis, tetapi dalam istilah praktikal adalah penting untuk membezakan antara kekotoran berdarah dalam kahak (haemoptysen) dan pembebasan darah merah tulen (haemoptoe), yang, sebagai peraturan, berbuih. Haemoptoe besar-besaran dikatakan berlaku apabila pendarahan melebihi 200 ml sehari, yang biasanya memerlukan campur tangan bronkologi, angiologi (penyumbatan arteri bronkial) atau pembedahan (pembedahan, pengikatan arteri bronkial). Darah boleh dikesan dalam kahak dalam bentuk jalur berdarah atau jisim merah berbuih dengan tindak balas alkali (pendarahan pulmonari). Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan kemasukan darah ke dalam sputum dari hidung, nasofaring, ulser laring, polip saluran pernafasan atas, kandungan perut sekiranya berlaku pendarahan dari vena diluaskan esofagus atau kerosakan pada mukosa gastrik.

Kepentingan diagnostik yang besar ialah pengesanan episod trombosis vena dalam (bengkak bahagian bawah) dengan tromboembolisme pulmonari dan infarksi pulmonari atau jangkitan pernafasan akut sebelum hemoptisis.

Punca hemoptisis

Kerap

• Kanser bronkogenik.
• Bronkiektasis (terutamanya "kering").
• Batuk kering paru-paru.
• Infarksi pulmonari.
• Peningkatan tekanan intrapulmonari akibat batuk yang berterusan.
• Abses dan gangren paru-paru.
• Pneumonia akut, biasanya lobar.
• Bronkitis akut, tracheitis, laringitis akibat jangkitan virus.
• Kecacatan jantung ( mitral stenosis ).
• Kegagalan jantung kongestif.
• Badan asing dalam bronkus.
• Trauma pharynx dan saluran pernafasan

Jarang

• Embolisme pulmonari
• Sindrom Goodpasture.
• Vaskulitis.
• Kerosakan paru-paru dalam penyakit tisu penghubung yang meresap.
• Fistula arteriovenous pulmonari.
• Purpura trombositopenik.
• Actinomycosis paru-paru.
• Hemofilia.
• Sindrom Rendu-Osler (telangiectasia kongenital).

Baca lebih lanjut mengenai punca hemoptisis dalam artikel ini.

Biasanya hemoptisis berlaku dalam bronkitis akut, radang paru-paru (kahak berkarat), bronchiectasis (biasanya "kering", terutamanya berbahaya dari segi pendarahan paru-paru, bronchiectasis lobus atas "kering", kanser bronkogenik (biasanya hemoptisis sederhana tetapi berterusan, kurang kerap kahak dalam bentuk "jeli raspberi"), dengan proses abses paru-paru dan bronkial infarksi, serta kegagalan jantung kongestif, stenosis mitral, trauma dan badan asing bronkus, fistula arteriovenous pulmonari dan telangiectasias (pelebaran bahagian terminal kapal kecil).

Dalam hemoptisis sebenar, darah pada mulanya berwarna merah terang, dan kemudian (1-2 hari selepas pendarahan) mula menjadi gelap. Jika sejumlah kecil darah segar sentiasa dikeluarkan selama beberapa hari, kanser bronkogenik harus disyaki.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Sakit dada

Salah satu aduan yang membuat seseorang berfikir tentang penyakit pernafasan adalah sakit dada, dan penyebab kesakitan yang paling biasa adalah kerosakan pleura dalam bentuk keradangan (pleurisy kering), kurang kerap dalam bentuk proses pelekat (hasil pleurisy sebelumnya) atau tumor. Ciri khas kesakitan pleuritik adalah keparahannya, hubungan yang jelas dengan tindakan pernafasan (peningkatan mendadak pada ketinggian penyedutan, apabila batuk, bersin, penurunan dengan imobilisasi dada) dan kedudukan badan (meningkat apabila membongkok ke sisi yang sihat dan lemah apabila badan diletakkan di sisi yang berpenyakit). Yang terakhir adalah ciri terutamanya pleurisy dan pemadatan pulmonari subpleural (radang paru-paru, infarksi paru-paru, tumor paru-paru), apabila kerengsaan reseptor saraf pleura parietal berlaku apabila kedua-dua lapisannya menggosok, rasa sakit berkurangan atau hilang selepas penampilan cecair dalam rongga pleura (eksudat, transudat).

Kesakitan pleuritik memperoleh watak istimewa dengan perkembangan pneumothorax spontan (penampilan udara dalam rongga pleura). Pecah akut risalah pleura visceral membawa kepada serangan tiba-tiba sakit tajam di bahagian tertentu dada, disertai dengan sesak nafas akibat keruntuhan akut ( atelektasis ) akibat mampatan sebahagian paru-paru oleh udara yang telah memasuki rongga pleura dan gangguan hemodinamik (penurunan tekanan darah - keruntuhan organ media). Dengan emfisema mediastinal yang mengiringi pneumothorax, sakit mungkin menyerupai infarksi miokardium.

Ciri tertentu ialah sakit pleura yang dikaitkan dengan penglibatan bahagian diafragma pleura dalam proses (pleurisy diafragma). Dalam kes ini, penyinaran dicatatkan pada separuh leher, bahu atau perut yang sepadan (kerengsaan bahagian diafragma peritoneum) dengan tiruan gambar abdomen akut.

Kesakitan dada mungkin disebabkan oleh penglibatan saraf intercostal ( neuralgia intercostal biasanya didedahkan oleh rasa sakit semasa palpasi ruang intercostal, terutamanya pada tulang belakang, di ketiak, di sternum), otot (miositis), tulang rusuk ( patah tulang, keradangan periosteum), sendi costosternal (kondritis). Di samping itu, sakit dada berlaku dengan kayap (kadang-kadang sebelum penampilan ruam vesikular ciri di sepanjang ruang intercostal).

Sakit di belakang sternum di bahagian atasnya boleh disebabkan oleh tracheitis akut; sakit dada yang lebih biasa seperti meremas, menekan, mengingatkan sakit jantung, boleh dikaitkan dengan proses patologi dalam mediastinum ( mediastinitis akut, tumor).

Perlu diingat tentang rasa sakit yang memancar ke dada dalam kolesistitis akut, abses hati, apendisitis, dan infark limpa.

Dyspnea

Dyspnea adalah salah satu aduan biasa yang berkaitan dengan penyakit paru-paru, walaupun tanda klinikal ini berlaku dengan kekerapan yang lebih kurang sama dalam penyakit jantung; kadangkala dyspnea dikaitkan dengan obesiti, anemia teruk, mabuk, faktor psikogenik (cth, histeria ).

Baca tentang punca lain sesak nafas dalam artikel ini.

Secara subjektif, dyspnea dirasakan sebagai ketidakselesaan yang dikaitkan dengan kesukaran bernafas, rasa sesak di dada apabila menyedut dan kekurangan udara, ketidakmungkinan untuk menarik nafas panjang dan sepenuhnya melepaskan udara semasa menghembus nafas, sebagai keadaan umum yang tidak menyenangkan akibat hipoksemia dan hipoksia (ketepuan oksigen darah dan tisu yang tidak mencukupi). Kegagalan pernafasan yang teruk dengan hiperkapnia (contohnya, dengan emfisema pulmonari yang teruk, kegagalan jantung yang teruk) boleh menyebabkan penurunan sensasi subjektif dyspnea disebabkan oleh beberapa kebiasaan kepada dyspnea atau keadaan anestesia tertentu. Sensasi subjektif dyspnea sedemikian telah menemui penjelasan yang pasti baru-baru ini. Adalah dipercayai bahawa otot pernafasan memainkan peranan utama, dari mana pengujaan saraf dihantar ke pusat pernafasan. Peranan yang sama dimainkan oleh reseptor paru-paru, terutamanya yang terletak di antara kapilari pulmonari dan dinding alveoli (reseptor j), kerengsaan yang terakhir, khususnya, di bawah keadaan hipertensi kapilari dan edema interstisial menyebabkan hiperpnea, yang terutama disebut dengan mampatan dan proses edema paru-paru, fibrosis pulmonari, fibrosis paru-paru. Mekanisme ini sangat penting dalam sensasi dyspnea dalam kegagalan ventrikel kiri, apabila mampatan paru-paru akibat kesesakan menyebabkan rangsangan reseptor di atas, dyspnea berkurangan dalam kedudukan menegak, contohnya di atas katil dengan hujung kepala yang tinggi (ortopnea).

Pada pesakit dengan penyakit paru-paru, dyspnea berkait rapat dengan gangguan dalam mekanisme pernafasan, seperti tahap "kerja pernafasan" apabila usaha yang besar semasa penyedutan, diperhatikan, sebagai contoh, dengan peningkatan ketegaran bronkus dan paru-paru (kesukaran dalam patensi bronkial, fibrosis paru-paru) atau dengan jumlah dada yang besar (serangan emfima bronkial paru-paru sebagai peningkatan kerja bronkisema paru-paru), otot (dalam beberapa kes dengan kemasukan otot tambahan, termasuk rangka).

Penilaian aduan pesakit sesak nafas harus dimulakan dengan memerhatikan pergerakan pernafasannya semasa rehat dan selepas melakukan senaman fizikal.

Tanda-tanda objektif dyspnea adalah peningkatan kadar pernafasan (lebih daripada 18 setiap 1 min), penglibatan otot aksesori, sianosis (dalam penyakit paru-paru, biasanya "panas" disebabkan oleh erythrocytosis pampasan sekunder).

Perbezaan dibuat antara inspirasi (kesukaran menyedut), ekspirasi (kesukaran menghembus) dan dyspnea bercampur. Dyspnea inspirasi berlaku apabila terdapat halangan untuk udara memasuki trakea dan bronkus besar (bengkak pita suara, tumor, badan asing dalam lumen bronkus besar), dyspnea ekspirasi diperhatikan dalam asma bronkial, dan varian campuran dyspnea lebih kerap diperhatikan.

Sesak nafas boleh mengambil watak sesak nafas - serangan mendadak sesak nafas yang melampau, yang paling kerap mengiringi asma bronkial dan jantung.

Terdapat 4 jenis pernafasan patologi.

1. Pernafasan Kussmaul adalah dalam, cepat, dan ciri pesakit dengan koma diabetes, uremia, dan keracunan metil alkohol.
2. Pernafasan Grocco mempunyai watak seperti gelombang dengan pertukaran pernafasan cetek yang lemah dan pernafasan yang lebih dalam, diperhatikan pada peringkat awal keadaan koma.
3. Pernafasan Cheyne-Stokes disertai dengan jeda - apnea (dari beberapa saat hingga seminit), selepas itu pernafasan cetek muncul, meningkat dalam kedalaman menjadi bising oleh nafas ke-5-7, kemudian secara beransur-ansur berkurangan dan berakhir dengan jeda seterusnya. Pernafasan jenis ini boleh berlaku pada pesakit dengan kekurangan peredaran serebrum akut dan kronik, khususnya, pada orang tua dengan aterosklerosis yang jelas pada saluran serebrum.
4. Pernafasan Biot dimanifestasikan oleh pertukaran seragam pergerakan pernafasan yang berirama dalam dengan jeda sehingga 20-30 saat. Ia diperhatikan pada pesakit dengan meningitis, dalam keadaan atonal pada pesakit dengan kemalangan serebrovaskular yang teruk.

Dalam penyakit paru-paru, selalunya terdapat aduan yang lebih umum: kehilangan selera makan, penurunan berat badan, berpeluh malam (selalunya terutamanya di bahagian atas badan, terutamanya kepala); peningkatan suhu badan dengan pelbagai jenis lengkung suhu adalah ciri: subfebril atau demam yang berterusan (radang paru-paru akut), demam sibuk ( empiema pleura dan penyakit paru-paru purulen lain), dsb.; manifestasi hipoksia seperti gegaran tangan dan sawan adalah mungkin. Pada peringkat lanjut proses paru-paru kronik, sakit di hipokondrium kanan ( pembesaran hati ) dan bengkak pada bahagian bawah kaki muncul - tanda-tanda kegagalan jantung dengan dekompensasi " jantung paru-paru " (penurunan kontraktilitas otot ventrikel kanan akibat hipertensi tinggi yang berterusan di dalam saluran peredaran paru-paru yang teruk akibat proses paru-paru yang teruk).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]